数据集：组织驻留巨噬细胞恢复衰老中性粒细胞清除以限制器官衰老的假设 - PathMap 实验 #000100-84776

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.21812489

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 967.9 KB。

数据说明

交互式数据查看器：从第1天起即可阅读、查看和打印 使用我们的全交互式查看器，从第1天起即可查看、阅读和打印本研究数据：https://pathmap.org/viewer.php?id=100 Artificial General Intelligence LLC 待评估主张：假设：组织驻留巨噬细胞恢复衰老中性粒细胞的清除可限制器官衰老 本数据集包含原始JSON执行轨迹、逐字验证的引文，以及由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的与MeSH对齐的逻辑门。 🔍 新颖且被忽视的见解 骨髓中的有核红细胞通过生成专门的促消退介质（SPMs）发挥关键调控微环境的作用，这些介质指导中性粒细胞的发育并防止过早出现衰老样功能转变。 衰老细胞（如血管平滑肌细胞（VSMCs））的积累会产生衰老相关分泌表型（SASP），从而营造出“别吃我”的环境，直接破坏动脉粥样硬化中的巨噬细胞胞葬作用。

由pH和阳离子分子调控的“电荷敏感”识别机制揭示，微环境本身充当中性粒细胞清除的调控检查点，独立于经典的受体-配体相互作用。NETs（中性粒细胞胞外诱捕网）不仅促进炎症，还通过切割巨噬细胞表面的整合素如αvβ3和αvβ5主动抑制胞葬作用，形成持续细胞碎片积累的反馈环路。巨噬细胞的代谢状态，特别是线粒体健康和ROS感知通路（如DRP1磺酰化、AMPK磷酸化），是成功解决中性粒细胞驱动损伤的内在要求。共生菌来源的代谢物，如吲哚-3-乙醛，提供了微生物组-宿主轴，通过PXR/NRF2信号增强巨噬细胞吞噬作用，提示肺部微生物组是胞葬效率的调节因子。疾病中“消退程序”的失败更多

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。