香烟烟雾诱导的C1q减少促进肺气肿

数据集获取

源站：https://doi.org/10.6084/m9.figshare.8088110

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数据说明

概述 肺部先天免疫细胞的改变可促进外周耐受的丧失，进而导致吸烟者出现自身免疫反应。吸烟者肺气肿中自身免疫的发展还与表达干扰素γ的自身反应性辅助性T细胞（Th1）和白细胞介素17A（Th17）的扩增密切相关。然而，肺气肿吸烟者中自我识别增强和免疫耐受降低的机制尚不清楚。本研究表明，在从肺气肿患者及长期暴露于香烟烟雾的小鼠肺部分离的CD1a+抗原呈递细胞（APCs）中，补体蛋白1复合物（C1）的组分C1q表达下调。C1q能增强APCs将CD4+ T细胞分化为Tregs的功能，同时抑制Th17细胞的发展和增殖。暴露于长期烟雾的C1q缺陷小鼠表现出加剧的肺部炎症，以Th17细胞增多为特征，而在肺部重建C1q可增加Tregs数量，减轻烟雾诱导的肺部炎症，并逆转已形成的肺气肿。

我们的研究结果表明，香烟烟雾介导的C1q缺失可能在降低外周耐受性中发挥关键作用，这或可用于治疗肺气肿。数据集：从PBMC中分离人CD4+ T细胞，并与溶媒（未处理；NT）、C1q、TGFb（含或不含C1q）共培养48小时。从细胞中提取总RNA，并按照标准方案进行RNA-Seq。数据使用TopHat比对至UCSC hg19基因组构建版本，并使用cufflinks以FPKM（每百万映射读数中每千碱基转录本的片段数）进行定量。出版物：Xiaoyi Yuan, Cheng-Yen Chang, Ran You, Ming Shan, Bon Hee Gu, Matthew Madison, Gretchen Diehl, Sarah Perusich, Li-Zhen Song, Lorraine Cornwell, Roger D. Rossen, Rick Wetsel, Rajapakshe Kimal, Cristian Coarfa, Holger Eltzschig, David B. Corry, Farrah Kheradmand. 香烟烟雾诱导的C1q减少促进肺气肿

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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