CCR2/CCR5信号定义驱动重症哮喘的致病性间质巨噬细胞亚群

数据集获取

源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJEB112062

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：重症哮喘是一种慢性炎症性疾病，以气道功能障碍、持续性免疫激活和糖皮质激素抵抗为特征。尽管巨噬细胞是肺部免疫的关键调节者，但各亚群（尤其是间质巨噬细胞（IMs））如何参与疾病发生仍知之甚少。方法：在由完全弗氏佐剂（CFA）和屋尘螨（HDM）诱导的C57BL/6小鼠重症哮喘模型中，采用单细胞RNA测序（scRNA-seq）和流式细胞术对肺巨噬细胞进行分析。分析来自U-BIOPRED哮喘队列的人类转录组数据以进行转化验证。使用双重CCR2/CCR5拮抗剂Cenicriviroc（CVC）评估靶向致病性巨噬细胞的治疗潜力。结果：CFA-HDM处理导致驻留肺泡巨噬细胞（rAMs）显著耗竭，并被与组织重塑相关的募集性AMs（recAMs）所替代。

一个独特的Lyve1loMHCIIhi间质巨噬细胞（IM）亚群成为主要的炎症细胞群体，表现出高Ccr2和Ccr5表达、强效的促炎和抗原呈递特征，以及与T细胞、中性粒细胞和rAMs之间广泛的配体-受体通讯。轨迹分析表明，recAMs和Lyve1loMHCIIhi IMs均起源于经典单核细胞。与此一致，来自U-BIOPRED哮喘队列的痰液转录组数据显示，重症患者中AM相关基因特征减少，而IM/单核细胞及CCR趋化因子程序富集。使用CVC对CCR2/CCR5进行药理学阻断可显著减少IM浸润、限制T细胞和中性粒细胞募集、恢复巨噬细胞平衡并改善肺功能。结论：Lyve1loMHCIIhi IMs在重症哮喘中协调气道炎症。双重CCR2/CCR5拮抗可抑制其募集、恢复巨噬细胞平衡并阻止疾病进展，突显该通路作为有前景的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。