Bcl11b缺陷CD4+ T细胞Th2免疫应答转录组分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE99598

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在哮喘和蠕虫感染过程中，初始CD4+辅助性T细胞分化为Th2效应细胞。在此，我们报道，成熟CD4+ T细胞中缺乏转录因子Bcl11b的小鼠在哮喘和蠕虫感染中无法产生有效的Th2应答，表现为Th2细胞因子分泌和GATA3表达的大幅减少。我们发现Bcl11b通过多种途径在Th2分化中发挥作用：（1）与Gata3基因座的内含子区域结合，维持GATA3表达；（2）结合并限制位于超敏位点（HS）IV的Il4沉默子的染色质可及性；（3）通过与Runx3 5‘端调控区域结合来限制Runx3表达。因此，在缺乏Bcl11b的情况下，GATA3水平降低，同时Runx3水平及其在Il4 HS IV沉默子处的活性增加，进而导致IL-4表达减少。这导致Th2基因座控制区（LCR）、Il13和Il5启动子处的染色质开放减少，随后阻止了Th2细胞因子基因的表达和Th2分化。

我们的结果确立了Bcl11b在体内对Th2程序许可至关重要的调控环路中的新作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。