GSE341970:BEAS-2B细胞中METTL16过表达后的m6A修饰谱研究
源站描述指出METTL16作为m6A写入蛋白,在过敏性哮喘患者及小鼠模型中表达降低,其缺失加重2型细胞因子产生和上皮-间质转化,而过表达减轻气道炎症和重塑,机制涉及Ass1 mRNA的m6A修饰及精氨酸生物合成

基本信息
资源简介
GSE341970:BEAS-2B细胞中METTL16过表达后的m6A修饰谱研究
Exploring the m6A modification profile after METTL16 overexpression in BEAS-2B cells.
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE341970_series_matrix.txt.gz,主题为BEAS-2B细胞中METTL16过表达后的m6A修饰谱。源站描述指出METTL16作为m6A写入蛋白,在过敏性哮喘患者及小鼠模型中表达降低,其缺失加重2型细胞因子产生和上皮-间质转化,而过表达减轻气道炎症和重塑,机制涉及Ass1 mRNA的m6A修饰及精氨酸生物合成。数据可用于研究METTL16在过敏性哮喘上皮稳态中的调控作用(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 30 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):过敏性哮喘是一种常见疾病。我们旨在研究METTL16(一种N6-甲基腺苷(m6A)写入蛋白)在过敏性哮喘和上皮稳态中的作用。在此我们显示,过敏性哮喘患者和过敏性哮喘小鼠模型中肺METTL16表达降低,尤其是在气道上皮细胞中。Mettl16的基因缺失增强了2型细胞因子的产生并加剧了上皮-间质转化(EMT),而肺特异性METTL16过表达减轻了过敏性气道炎症和重塑。机制上,METTL16促进上皮精氨酸生物合成,从而抑制IL-1β产生。此外,Mettl16缺失损害了Ass1 mRNA的m6A修饰,而Ass1表达增加与精氨酸生物合成相关。我们的发现确定METTL16是过敏性哮喘的关键调节因子,并提示
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL24676、9606。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE341970
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 04 202,引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
过敏性哮喘是一种常见疾病。本研究旨在探讨METTL16——一种N6-甲基腺苷(m6A)写入蛋白——在过敏性哮喘及上皮稳态中的作用。研究发现,过敏性哮喘患者及过敏性哮喘小鼠模型中肺组织METTL16表达降低,尤其见于气道上皮细胞。Mettl16基因缺失可增强2型细胞因子产生并加剧上皮-间质转化(EMT),而肺特异性METTL16过表达则减轻过敏性气道炎症与重塑。机制上,METTL16促进上皮精氨酸生物合成,从而抑制IL-1β产生。此外,Mettl16缺失损害Ass1 mRNA的m6A修饰,而Ass1表达增加与精氨酸生物合成相关。本研究结果确定METTL16为过敏性哮喘的关键调控因子,并提示其作为潜在治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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