Tezepelumab改变未控制哮喘气道上皮转录反应及上皮-平滑肌信号

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE336073

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：Tezepelumab是一种靶向胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的单克隆抗体。它可减轻气道高反应性、嗜酸性粒细胞增多、黏液栓塞和哮喘急性发作，而这些通常由病毒感染引起。尽管临床TSLP阻断可减弱人支气管上皮细胞（HBECs）中病毒诱导的IL-33和T2细胞因子，但其潜在机制仍未完全明确。目的：本研究旨在识别tezepelumab在HBECs中调控的转录组学变化，并确定其对支气管平滑肌细胞（BSMCs）的下游重塑相关效应。方法：将未控制哮喘患者的HBECs在tezepelumab（n = 13）或安慰剂（n = 13）治疗12周前后进行体外扩增，作为浸没式单培养，随后暴露于poly(I:C)。进行转录组学分析，并在mRNA和/或蛋白水平验证所选靶点。将HBECs的条件培养基应用于BSMCs，以评估重塑相关介质的表达。结果：Tezepelumab治疗下调了未刺激HBECs中S100A8和S100A9的表达。

在poly(I:C)刺激后，探索性转录组分析发现，与tezepelumab处理的HBECs相比，安慰剂处理的HBECs中TNF-α/核因子kappa B（NF-kB）相关通路出现富集。验证分析显示整个队列中反应存在差异，主要在基线炎症反应较高的患者中观察到减弱。在单独的功能获得实验中，重组TSLP增强了poly(I:C)诱导的S100A8、S100A9、TNFSF15和TRAF1表达，同时增加了NF-kB活化。此外，与安慰剂处理的HBECs条件培养基相比，tezepelumab处理后收集的poly(I:C)刺激HBECs条件培养基在BSMCs中诱导的TGF-b2基因表达更低。结论：tezepelumab临床阻断TSLP与上皮转录改变相关

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。