GSE325010:混合过敏原哮喘模型中AhR药理激活减弱气道高反应性与重塑
研究聚焦混合过敏原哮喘模型中AhR药理激活对气道高反应性和重塑的影响,涉及肺组织转录组谱及炎症、免疫相关基因程序变化。数据可用于探索AhR信号通路在哮喘中的作用及疾病相关通路的表达模式预测(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
GSE325010:混合过敏原哮喘模型中AhR药理激活减弱气道高反应性与重塑
Pharmacological AhR Activation Attenuates Airway Hyperresponsiveness and Remodeling in a Mixed Allergen Asthma Model.
该数据集来自ncbi.nlm.nih.gov,包含1个文件(GSE325010_series_matrix.txt.gz),属于呼吸系统疾病/哮喘分类,采用高通量测序进行表达谱分析(GPL24247,物种10090)。研究聚焦混合过敏原哮喘模型中AhR药理激活对气道高反应性和重塑的影响,涉及肺组织转录组谱及炎症、免疫相关基因程序变化。数据可用于探索AhR信号通路在哮喘中的作用及疾病相关通路的表达模式预测(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 16 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):尽管在MA暴露小鼠的全肺及气道平滑肌(ASM)层中AhR表达显著上调,但AhR信号活性仍然有限。使用高亲和力激动剂TCDD对AhR进行药理激活,可显著改善肺功能、减轻精密肺切片中的气道狭窄,并减少气道重塑标志物。批量肺转录组分析显示,MA暴露小鼠中炎症和免疫相关基因程序被强烈激活,其特征是趋化因子、细胞因子、中性粒细胞募集和组织重塑通路的富集。相反,在MA暴露小鼠中激活AhR可抑制这些炎症网络,降低关键上游和下游介质的表达,并使多个疾病相关通路正常化。单独TCDD处理诱导了经典AhR靶基因,但未
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE325010
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 21 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
尽管在MA暴露小鼠的全肺及气道平滑肌(ASM)层中AhR表达显著上调,但AhR信号活性仍然有限。使用高亲和力激动剂TCDD对AhR进行药理学激活,可显著改善肺功能、减轻精密肺切片中的气道狭窄,并减少气道重塑标志物。全肺转录组分析显示,MA暴露小鼠中炎症和免疫相关基因程序被强烈激活,表现为趋化因子、细胞因子、中性粒细胞募集和组织重塑通路的富集。相反,在MA暴露小鼠中激活AhR可抑制这些炎症网络,降低关键上游和下游介质的表达,并使多条疾病相关通路恢复正常。单独TCDD处理可诱导经典的AhR靶基因,而未广泛激活炎症程序。总之,这些发现表明,AhR激活可抑制炎症基因网络、限制气道重塑,并改善MA诱导哮喘中的气道力学。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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