Th17细胞增强支气管上皮病毒复制与干扰素反应
该数据集来自 NCBI GEO(GSE314289),主题为 Th17 细胞对支气管上皮病毒复制与干扰素反应的影响,属于呼吸系统疾病/哮喘方向

基本信息
资源简介
Th17细胞增强支气管上皮病毒复制与干扰素反应
Viral replication and interferon responses in bronchial epithelia is enhanced by Th17 cells
该数据集来自 NCBI GEO(GSE314289),主题为 Th17 细胞对支气管上皮病毒复制与干扰素反应的影响,属于呼吸系统疾病/哮喘方向。数据采用高通量测序进行表达谱分析,物种为人(9606),平台为 GPL30173,共包含 1 个文件(GSE314289_series_matrix.txt.gz)。可用于研究非 T2 型哮喘中 IL-17/Th17 介导的气道炎症机制,以及人鼻病毒感染期间上皮基因表达变化,为哮喘加重机制与潜在靶点分析提供表达谱资源(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 18 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):人鼻病毒感染是儿童和成人哮喘加重最常见的诱因。1 哮喘内型从 2 型(T2)到非 T2 型不等。2 尽管 T2 型哮喘中的过敏性气道炎症已被充分研究,但非 T2 型内型中气道炎症和信号传导的机制仍知之甚少,尤其是在病毒感染期间。非 T2 型哮喘被推测部分由 IL-17 介导的通路通过 Th17 细胞驱动,导致中性粒细胞性炎症。2 Th17 细胞响应细菌和真菌抗原而产生,在自身免疫和炎症性疾病中发挥作用,并在人鼻病毒感染期间协调中性粒细胞性炎症。3 将 Th17 细胞与支气管成纤维细胞共培养可导致 IL-17 产生增加,以及 IL-6、IL-1β 和 IL-23 增加,然而,对上皮基因表达的影响尚未被研究。4 增加的 Th
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL30173、9606。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314289
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 07 202,引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
人鼻病毒感染是儿童和成人哮喘急性发作最常见的诱因。1 哮喘内型从2型(T2)到非2型(non-T2)不等。2 尽管T2型哮喘中的过敏性气道炎症已得到充分研究,但非T2型内型中气道炎症和信号传导的机制仍知之甚少,尤其是在病毒感染期间。
假设非T2哮喘部分由IL-17介导的途径驱动,通过Th17细胞引起中性粒细胞性炎症。2 Th17细胞响应细菌和真菌抗原而产生,在自身免疫和炎症条件下发挥作用,并在人鼻病毒感染期间协调中性粒细胞性炎症。3 Th17细胞与支气管成纤维细胞共培养导致IL-17产生增加,以及IL-6、IL-1β和IL-23增加,然而,对上皮基因表达的影响尚未被研究。4 在伴有频繁急性加重的重症哮喘成人支气管黏膜中观察到Th17细胞及相关细胞因子增加,并与上皮中性粒细胞增多相关。5 因此,气道上皮-Th17细胞串扰可能构成非T2哮喘的致病机制,特别是在病毒触发的急性加重情况下。然而,Th17细胞与气道上皮的串扰如何改变对鼻病毒感染的先天免疫和炎症反应仍未被研究。
我们假设,与哮喘儿童的人支气管上皮细胞(BECs)共培养的Th17细胞,在鼻病毒感染后,会改变Th17细胞和BECs的先天免疫反应。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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