过敏原诱导上皮衰老经AhR-c-Myc轴驱动气道炎症

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313889

标准获取流程：

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数据说明

背景：环境过敏原可诱导上皮细胞衰老，进而促进气道炎症。芳香烃受体（AhR）是一种配体激活的转录因子，对环境刺激具有响应性，可能调控这一过程。目的：我们旨在确定上皮AhR是否调控细胞衰老，并阐明其在过敏性气道炎症中的潜在机制。方法：采用Club细胞特异性p16条件性敲除小鼠（p16ΔScgb1a1）评估上皮衰老及过敏性气道炎症的作用。通过AhR激动剂、拮抗剂及Club细胞特异性AhR缺陷小鼠（AhRΔScgb1a1），在体外和体内模型中检测AhR对衰老的调控作用。采用bulk RNA-seq鉴定AhR调控的衰老相关基因，并利用免疫沉淀（IP）及ChIP-PCR验证AhR与靶基因的相互作用。结果：单细胞转录组学揭示上皮衰老是过敏原诱导哮喘的关键特征。

p16ΔScgb1a1小鼠表现出蟑螂过敏原诱导的气道炎症减轻，支气管肺泡灌洗液（BALF）中Th2/Th17细胞因子减少。在过敏原处理的哮喘患者气道上皮细胞中，AhR信号增强，并调控衰老，表现为SA-β-gal活性及Cdkn2a、Cdkn1a和γH2AX表达的变化。AhR激动剂VAF347可抑制气道炎症，而AhRΔScgb1a1缺陷则加重气道炎症。RNA-seq鉴定衰老为AhR调控的主要通路，突出c-Myc、TGF-β2、IGFBP3和SERPINE1为关键靶点。AhR与c-Myc启动子的结合得到验证，用EN4抑制c-Myc可减少过敏原诱导的衰老和炎症。结论：上皮AhR通过直接调控c-Myc抑制过敏原诱导的衰老和气道炎症。这些发现确立AhR–c-Myc轴为过敏性哮喘的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。