小鼠脾脏中IL-33、IL-25、IL-13、TSLP、IL-4和IL-9过表达的全局转录组分析
数据可用于研究上述细胞因子过表达对小鼠脾脏转录组的影响,尤其与哮喘等呼吸系统疾病及B细胞成熟、耐受和自身抗体产生相关机制探索(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
小鼠脾脏中IL-33、IL-25、IL-13、TSLP、IL-4和IL-9过表达的全局转录组分析
Global transcriptome analysis of IL-33, IL-25, IL-13, TSLP, IL-4, and IL-9 overexpression in mouse spleen
该数据集来自NCBI GEO,标题为小鼠脾脏中IL-33、IL-25、IL-13、TSLP、IL-4和IL-9过表达的全局转录组分析,包含1个文件GSE313261_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序进行表达谱分析,平台为GPL17021,物种为小鼠(10090)。数据可用于研究上述细胞因子过表达对小鼠脾脏转录组的影响,尤其与哮喘等呼吸系统疾病及B细胞成熟、耐受和自身抗体产生相关机制探索(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 10 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):IL-33是一种炎症细胞因子,参与哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和自身免疫性疾病。尽管近期研究表明IL-33可诱导自身抗体的产生,但IL-33对B细胞成熟和耐受的作用尚不清楚。在此,通过在小鼠中诱导IL-33的系统性过表达,我们显示该细胞因子诱导脾脏中所有同种型的浆母细胞和浆细胞的IL-5和CD4 T细胞依赖性积累,并导致抗体产生增加。IL-33还破坏脾脏结构并升高自身抗体产生,表明外周耐受被打破。一致地,升高的IL-33水平在狼疮小鼠模型中加剧自身抗体产生、肾脏损伤并降低生存率。此外,在暴露于屋尘螨提取物(HDM)的小鼠中鼻内递送IL-33
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL17021、10090。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313261
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 13 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
IL-33是一种炎症细胞因子,参与哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和自身免疫性疾病的发生。尽管近期研究提示IL-33可诱导自身抗体的产生,但IL-33在B细胞成熟与耐受中的作用尚不清楚。本研究通过在小鼠体内诱导IL-33的系统性过表达,发现该细胞因子可诱导脾脏中浆母细胞及各类同型浆细胞的积聚,且该过程依赖于IL-5和CD4 T细胞,并导致抗体产生增加。IL-33还可破坏脾脏结构并升高自身抗体水平,提示外周耐受被打破。与此一致,在狼疮小鼠模型中,IL-33水平升高会加剧自身抗体产生、肾脏损伤并降低生存率。此外,在暴露于屋尘螨提取物(HDM)的小鼠中经鼻给予IL-33可增加肺内自身抗体。值得注意的是,阻断IL-33可减少HDM暴露期间产生的自身抗体,表明HDM诱导的自身抗体产生依赖于IL-33。
因此,我们的研究结果表明IL-33参与了外周B细胞耐受性的破坏,为感染、COPD和自身免疫性疾病的治疗开辟了新的治疗途径。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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