小鼠脾脏中IL-33、IL-25、IL-13、TSLP、IL-4和IL-9过表达的全局转录组分析

数据可用于研究上述细胞因子过表达对小鼠脾脏转录组的影响,尤其与哮喘等呼吸系统疾病及B细胞成熟、耐受和自身抗体产生相关机制探索(来源 NCBI)

geo
浏览 7
基因组分类GPL1702110090
GSE313261: Global transcriptome analysis of IL-33, IL-25, IL-13, TSLP, IL-4, and IL-9 overexpression in mouse spleen

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-21

资源简介

小鼠脾脏中IL-33、IL-25、IL-13、TSLP、IL-4和IL-9过表达的全局转录组分析

Global transcriptome analysis of IL-33, IL-25, IL-13, TSLP, IL-4, and IL-9 overexpression in mouse spleen

该数据集来自NCBI GEO,标题为小鼠脾脏中IL-33、IL-25、IL-13、TSLP、IL-4和IL-9过表达的全局转录组分析,包含1个文件GSE313261_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序进行表达谱分析,平台为GPL17021,物种为小鼠(10090)。数据可用于研究上述细胞因子过表达对小鼠脾脏转录组的影响,尤其与哮喘等呼吸系统疾病及B细胞成熟、耐受和自身抗体产生相关机制探索(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Dec 10 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):IL-33是一种炎症细胞因子,参与哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和自身免疫性疾病。尽管近期研究表明IL-33可诱导自身抗体的产生,但IL-33对B细胞成熟和耐受的作用尚不清楚。在此,通过在小鼠中诱导IL-33的系统性过表达,我们显示该细胞因子诱导脾脏中所有同种型的浆母细胞和浆细胞的IL-5和CD4 T细胞依赖性积累,并导致抗体产生增加。IL-33还破坏脾脏结构并升高自身抗体产生,表明外周耐受被打破。一致地,升高的IL-33水平在狼疮小鼠模型中加剧自身抗体产生、肾脏损伤并降低生存率。此外,在暴露于屋尘螨提取物(HDM)的小鼠中鼻内递送IL-33

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL17021、10090。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313261

【使用注意】

· 源站最后修改于 Mar 13 202,引用时请注意版本时效。

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

有偿下载

公开数据集受托下载与技术交付服务。

提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)

暂未开放

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313261

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

IL-33是一种炎症细胞因子,参与哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和自身免疫性疾病的发生。尽管近期研究提示IL-33可诱导自身抗体的产生,但IL-33在B细胞成熟与耐受中的作用尚不清楚。本研究通过在小鼠体内诱导IL-33的系统性过表达,发现该细胞因子可诱导脾脏中浆母细胞及各类同型浆细胞的积聚,且该过程依赖于IL-5和CD4 T细胞,并导致抗体产生增加。IL-33还可破坏脾脏结构并升高自身抗体水平,提示外周耐受被打破。与此一致,在狼疮小鼠模型中,IL-33水平升高会加剧自身抗体产生、肾脏损伤并降低生存率。此外,在暴露于屋尘螨提取物(HDM)的小鼠中经鼻给予IL-33可增加肺内自身抗体。值得注意的是,阻断IL-33可减少HDM暴露期间产生的自身抗体,表明HDM诱导的自身抗体产生依赖于IL-33。

因此,我们的研究结果表明IL-33参与了外周B细胞耐受性的破坏,为感染、COPD和自身免疫性疾病的治疗开辟了新的治疗途径。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

数据缺失?

依托陕西、四川两大基地,我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系,覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程,为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。

⚡️ 需要数据支持或标注服务?立即联系我们获取专业方案。

获取专属数据定制方案