早期生命微生物群影响骨髓造血前体细胞长期基因表达与表观基因组

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE312386

标准获取流程：

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

哮喘是发达国家最常见的儿童慢性疾病，但其病因仍未完全明确。新出现的证据表明，肠道微生物群在塑造免疫发育及未来特应性疾病易感性方面发挥关键作用。我们此前已证明，短链脂肪酸（SCFAs）作为正常肠道细菌的发酵产物，调控固有2型免疫轴，从而抑制对过敏性肺部炎症的易感性。在此，我们显示，通过抗生素在新生儿期清除产SCFA的肠道细菌，会显著改变Lin⁻Sca-1⁺c-Kit⁺（LSK）造血干/祖细胞（HSPC）的输出，导致可移植的特应性免疫表型：来自这些小鼠的骨髓（BM）移植使受者肺部B细胞IgE表达增加、血清IgE水平升高、下游与嗜碱性粒细胞结合的IgE增加，并在木瓜蛋白酶激发后加重过敏性肺部炎症。值得注意的是，新生儿期清除SCFA细菌还增强了对化疗（5-氟尿嘧啶）诱导的骨髓抑制的易感性，表现为中性粒细胞恢复受损及长期HSC中DNA损伤增加。

重要的是，通过给抗生素处理的小鼠补充外源性短链脂肪酸（SCFA），这些抗生素效应得以逆转。对LSK造血干/祖细胞（HSPCs）进行的单细胞RNA测序（scRNA-seq）揭示了万古霉素处理后基因表达的显著变化，包括增殖相关特征信号的增加及应激适应特性的出现。表观遗传学分析进一步显示HSPCs中组蛋白乙酰化存在差异，这与SCFA介导的表观遗传调控机制相一致。综上所述，这些发现建立了肠道微生物组成、造血作用与长期免疫功能之间的表观遗传联系，为微生物驱动的特应性疾病易感性和造血功能障碍提供了机制基础。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。