TGM2介导的组蛋白血清素化调控巨噬细胞替代激活促进2型气道炎症的ATAC-seq数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE299151

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

M2巨噬细胞在慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)的发病机制和进展中发挥关键作用，然而其潜在的分子调控机制仍不清楚。通过对伴或不伴哮喘患者的鼻息肉样本进行单细胞转录组分析，我们发现哮喘患者的Tgm2+巨噬细胞显著增加。CRSwNP患者表现出TGM2表达显著升高，且与多种巨噬细胞相关标志物密切相关。在暴露于屋尘螨过敏原的Tgm2缺陷小鼠中，我们观察到鼻腔和肺部病理改善，并伴有分子标志物表达下降。进一步研究表明，Tgm2特异性表达于M2巨噬细胞。其缺陷导致IL-13刺激下M2相关信号通路受到抑制，从而使F13A1等M2特异性基因的表达显著降低。此外，Tgm2介导M2巨噬细胞中组蛋白H3Q5的血清素化(H3Q5ser)，该修饰显著升高，而Tgm2缺陷或抑制则导致H3Q5ser水平下降。

Cut-Tag分析表明，Tgm2结合于F13A1基因的转录调控区域，从而促进其转录。Tgm2抑制剂可有效抑制小鼠M2巨噬细胞极化及2型免疫介导的上呼吸道炎症。这些发现为理解M2巨噬细胞在CRSwNP中的作用提供了深刻见解，并为开发针对该疾病的新型干预措施提示了潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。