GSE298909:Tim-3激动剂经NLK通路抑制ILC2功能并减轻气道高反应性
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE298909_series_matrix.txt.gz),主题为呼吸系统疾病/哮喘,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL19057

基本信息
资源简介
GSE298909:Tim-3激动剂经NLK通路抑制ILC2功能并减轻气道高反应性
Tim-3 Agonist Restrains ILC2 Function and Attenuates Airway Hyperreactivity via NLK Pathway
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE298909_series_matrix.txt.gz),主题为呼吸系统疾病/哮喘,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL19057。源站描述显示研究聚焦Tim-3激动剂通过NLK通路抑制ILC2功能并减轻气道高反应性,涉及IL-33和链格孢诱导的AHR模型及人ILC2与人源化小鼠验证。数据可用于探索哮喘相关基因表达变化及ILC2调控机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 04 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):过敏性哮喘由涉及IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子的2型炎症驱动,其中2型固有淋巴细胞(ILC2)发挥关键致病作用。在此,我们确定T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域包含蛋白3(Tim-3)是ILC2功能的负调控因子。Tim-3表达在活化的肺ILC2中上调,且与Tim-3激动剂结合可通过NLK信号通路和抑制线粒体代谢来抑制ILC2活化、增殖和2型细胞因子产生。在体内,Tim-3激动剂在IL-33和链格孢诱导的AHR模型中均减轻气道高反应性(AHR)和炎症,而ILC2特异性Tim-3缺失则加剧AHR。这些结果在人ILC2和人源化小鼠中得到证实,支持其转化相关性。我们的发现确立Tim-3作为抑制性检查点
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL19057、10090。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE298909
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 03 202,引用时请注意版本时效。
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
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- OpenDataLab:
数据说明
过敏性哮喘由2型炎症驱动,涉及IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子,其中2型固有淋巴细胞(ILC2s)发挥关键致病作用。在本研究中,我们鉴定T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白3(Tim-3)为ILC2功能的负调控因子。Tim-3在活化的肺ILC2s中表达上调,且与Tim-3激动剂结合可通过NLK信号通路及抑制线粒体代谢来抑制ILC2活化、增殖及2型细胞因子产生。在体内,Tim-3激动剂可减轻IL-33和链格孢诱导的AHR模型中的气道高反应性(AHR)和炎症,而ILC2特异性Tim-3缺失则加重AHR。这些结果在人ILC2s和人源化小鼠中得到证实,支持其转化相关性。我们的研究确立Tim-3为ILC2的抑制性检查点,并提示其作为过敏性哮喘及其他ILC2介导疾病的治疗靶点的潜力。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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