沉默TET1表达改变气道上皮细胞表观基因组景观并放大过敏原转录组反应
研究在对照和TET1敲低的人支气管上皮细胞(HBEC)中,分别给予或不给予屋尘螨(HDM)提取物处理,测量mRNA表达、DNA甲基化、染色质可及性和组蛋白修饰

基本信息
资源简介
沉默TET1表达改变气道上皮细胞表观基因组景观并放大过敏原转录组反应
Silencing TET1 expression alters the epigenomic landscape and amplifies transcriptomic responses to allergen in airway epithelial cells
该数据集来自NCBI,包含1个文件(GSE293178_series_matrix.txt.gz),聚焦呼吸系统疾病中的哮喘。研究在对照和TET1敲低的人支气管上皮细胞(HBEC)中,分别给予或不给予屋尘螨(HDM)提取物处理,测量mRNA表达、DNA甲基化、染色质可及性和组蛋白修饰。多组学分析发现TET1敲低与HDM处理效应高度相似,均富集哮喘相关基因和通路,且两者通常导致许多位点染色质可及性降低。数据可用于探究TET1调控哮喘相关基因的表观遗传机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 28 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):既往研究表明,TET1对屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症具有保护作用。TET1的转录响应HDM提取物,并调控人支气管上皮细胞(HBEC)中参与哮喘的基因表达。然而,TET1如何调控这些基因的表达尚不清楚。为此,我们测量了对照和TET1敲低HBEC在经或未经HDM提取物处理条件下的mRNA表达、DNA甲基化、染色质可及性和组蛋白修饰。在我们对多组学数据的分析中,我们检测到单独TET1敲低效应与单独HDM处理效应之间存在显著相似性,均富集哮喘相关基因和通路。一个尤其引人注目的模式是,TET1敲低和HDM处理通常导致许多位点的染色质可及性降低。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE293178
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 31 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
既往研究已证实,TET1对屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症具有保护作用。在人文气管上皮细胞(HBECs)中,TET1的转录响应HDM提取物,并调控与哮喘相关基因的表达。然而,TET1如何调控这些基因的表达尚不清楚。为此,我们检测了对照组和TET1敲低HBECs(经或未经HDM提取物处理)中的mRNA表达、DNA甲基化、染色质可及性及组蛋白修饰。通过对多组学数据的分析,我们发现单独TET1敲低与单独HDM处理的效果之间存在显著相似性,且均富集于哮喘相关基因和通路。一个尤为显著的模式是,TET1敲低和HDM处理通常导致许多相同基因组位点的染色质可及性降低。转录因子富集分析表明,TET1缺失后染色质可及性的改变可能影响CTCF和CEBP的结合,或受其影响。
对H3K27ac水平的分析及与现有数据集的比较表明,TET1可能对增强子活性产生影响。TET1缺失也导致DNA甲基化发生变化,但这些变化通常发生在可及性未发生改变的区域。最后,与对照细胞相比,在HDM刺激后,TET1敲低的HBEC细胞中观察到更显著的转录组变化。综上所述,我们的数据表明,TET1通过不同基因组区域中的不同机制调控气道上皮细胞的基因表达,限制对过敏原的转录组反应,并可能预防哮喘的发生。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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