IL-5 增加重症哮喘成纤维细胞的促纤维化与促炎信号
该数据集来自 NCBI GEO(GSE285468),研究 IL-5 对来源于哮喘患者与正常受试者的人肺成纤维细胞的促纤维化作用

基本信息
资源简介
IL-5 增加重症哮喘成纤维细胞的促纤维化与促炎信号
IL-5 increases pro-fibrotic and pro-inflammatory signalling in severe asthmatic fibroblasts
该数据集来自 NCBI GEO(GSE285468),研究 IL-5 对来源于哮喘患者与正常受试者的人肺成纤维细胞的促纤维化作用。数据为高通量测序表达谱,包含 1 个 series matrix 文件,可用于分析 IL-5 刺激后成纤维细胞中细胞外基质成分释放及 MMPs/TIMPs 平衡变化相关的基因表达模式,为探索哮喘气道重塑与纤维化机制提供数据基础(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 27 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):纤维化是哮喘气道重塑的标志性特征。然而,驱动其发生和进展的确切分子机制仍未被充分理解。白细胞介素-5(IL-5)在嗜酸性粒细胞相关的炎症反应和哮喘病理生理中发挥强效作用,但其对肺成纤维细胞的直接影响及其对纤维化的贡献尚未被充分探索。在本研究中,我们研究了 IL-5 对来源于哮喘患者和正常受试者的人肺成纤维细胞的促纤维化效应。在 IL-5 刺激后,对这些成纤维细胞进行了一系列实验以评估 IL-5 对纤维化的影响。我们的发现揭示,IL-5 触发多种细胞外基质(ECM)成分的释放,并破坏基质金属蛋白酶(MMPs)与金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)之间的平衡。这种失衡进一步
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24014、9606。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE285468
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 11 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
纤维化是哮喘气道重塑的标志性特征。然而,驱动其发生和发展的确切分子机制仍未被充分了解。白细胞介素-5(IL-5)在嗜酸性粒细胞相关炎症反应及哮喘病理生理过程中发挥强效作用,但其对肺成纤维细胞的直接影响及其对纤维化的贡献尚未被充分探讨。在本研究中,我们探究了IL-5对来源于哮喘患者和正常受试者的人肺成纤维细胞的促纤维化作用。在IL-5刺激后,对这些成纤维细胞进行了一系列实验,以评估IL-5对纤维化的影响。我们的研究结果表明,IL-5触发多种细胞外基质(ECM)成分的释放,并破坏基质金属蛋白酶(MMPs)与金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)之间的平衡。这种失衡进一步破坏了MMP/TIMP比值。
此外,IL-5刺激促进促炎和促纤维化细胞因子的释放。总体而言,这些发现表明IL-5通过对肺成纤维细胞的直接作用发挥了一种新的促纤维化作用,为靶向IL-5以减轻或可能逆转哮喘气道重塑的治疗潜力提供了有价值的见解。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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