巨噬细胞METTL3缺陷通过调控ZBP1-NLRP3炎症小体活化加重中性粒细胞性哮喘
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE283939_series_matrix.txt.gz),主题为呼吸系统疾病/哮喘,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247

基本信息
资源简介
巨噬细胞METTL3缺陷通过调控ZBP1-NLRP3炎症小体活化加重中性粒细胞性哮喘
METTL3 Deficiency in Macrophage Aggravates Neutrophilic Asthma by Regulating ZBP1-NLRP3 Inflammasome Activation
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE283939_series_matrix.txt.gz),主题为呼吸系统疾病/哮喘,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。数据可用于研究巨噬细胞METTL3缺陷如何通过m6A修饰调控ZBP1表达,进而影响NLRP3炎症小体活化及IL-1β分泌,加重OVA/LPS诱导的中性粒细胞性哮喘,为哮喘治疗靶点筛选提供转录组层面的支持(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 10 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):N6-甲基腺苷(m6A)是最丰富的RNA修饰,在免疫紊乱中发挥重要作用。然而,m6A及其核心调控因子甲基转移酶样3(METTL3)在哮喘中的作用仍不明确。在此,我们发现巨噬细胞中METTL3缺陷会加重卵清蛋白/脂多糖(OVA/LPS)诱导的中性粒细胞性哮喘。随后,我们观察到METTL3缺陷促进NLRP3而非AIM2和NLRC4依赖的炎症小体活化及IL-1β分泌。机制上,METTL3缺陷增强NLRP3炎症小体活化依赖于ZBP1和TRAF1的上调。最后,我们阐明METTL3通过m6A修饰依赖性方式负调控ZBP1表达。总之,该研究揭示了m6A在调控巨噬细胞NLRP3炎症小体活化中的功能,并确定了治疗干预的潜在靶点。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE283939
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 09 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
N6-甲基腺苷(m6A)作为最丰富的RNA修饰,在免疫紊乱中发挥重要作用。然而,m6A及其核心调控因子甲基转移酶样3(METTL3)在哮喘中的作用仍不明确。本研究发现,METTL3缺陷的巨噬细胞会加重卵清蛋白/脂多糖(OVA/LPS)诱导的中性粒细胞性哮喘。随后,我们观察到METTL3缺陷促进NLRP3而非AIM2和NLRC4依赖性炎症小体活化及IL-1β分泌。机制上,METTL3缺陷增强NLRP3炎症小体活化依赖于ZBP1和TRAF1的上调。最后,我们阐明METTL3通过m6A修饰依赖性方式负调控ZBP1表达。总之,本研究揭示了m6A在调控巨噬细胞NLRP3炎症小体活化中的功能,并确定了中性粒细胞性哮喘治疗干预的潜在靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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