GSE282860：IL-33和IL-4Rα阻断抗体itepekimab与dupilumab调节哮喘中不同及共同的炎症介质——人肥大细胞和嗜酸性粒细胞数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE282860

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

靶向IL-4Rα或IL-33通路的生物制剂已在哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）中显示出临床疗效，凸显了IL-4、IL-13和IL-33在呼吸系统疾病中的重要性。尽管如此，将临床前模型与人类疾病相关联并在临床试验背景下评估疾病生物学的研究仍然有限。为填补这些空白，我们利用体外人类先天免疫细胞、气道炎症小鼠模型以及屋尘螨（HDM）致敏的轻度哮喘受试者的支气管过敏原激发（BAC）试验，评估了由IL-4/IL-13和IL-33驱动的转录、细胞及病理生理过程。在HDM气道炎症小鼠模型中，我们显示在2型（T2）炎症高峰期阻断IL-4Rα或IL-33均可抑制气道炎症和重塑。虽然dupilumab与itepekimab联合使用未显示出叠加效应，但在严重的晚期混合T1/T2炎症中同时阻断IL-33和IL-4Rα可降低所有测量的参数。

与小鼠中的部分观察结果一致，在T2气道炎症背景下阻断IL-33或IL-4Rα均可抑制轻度持续性哮喘患者BAC后的痰液基因表达。总体而言，这些结果突出表明IL-33和IL-4/IL-13是气道炎症和重塑的关键驱动因素，并为独立或联合靶向IL-4Rα或IL-33通路在哮喘中的差异提供了见解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。