肺成纤维细胞来源干细胞因子通过增强ILC3产生IL-17A促进中性粒细胞性哮喘

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE275251

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

3型固有淋巴样细胞（ILC3s）已成为中性粒细胞性哮喘发病机制中的重要参与者。然而，肺部ILC3应答的调控机制在很大程度上仍不清楚。在此，我们证明哮喘患者中干细胞因子（SCF）表达显著增加，且与IL-17A和MPO表达呈正相关。值得注意的是，我们鉴定出ILC3是肺部对SCF应答的主要IL-17A产生细胞。在小鼠中，SCF与IL-1β/IL-23协同增强肺部ILC3活化和中性粒细胞性炎症。在机制上，SCF促进ILC3增殖和细胞因子产生。转录组分析显示，SCF处理上调了与增殖和Th17分化相关的基因，并与AKT和STAT3信号增强相关。相反，SCF受体c-Kit的缺陷减少了ILC3增殖和IL-17A产生，从而改善了小鼠中性粒细胞性哮喘模型中的气道高反应性（AHR）和中性粒细胞性炎症。此外，成纤维细胞中SCF的基因缺失揭示成纤维细胞是肺部ILC3活化所需SCF的主要来源。

此外，给予伊马替尼（一种c-Kit抑制剂）可减轻LPS、空气污染或卵清蛋白/LPS诱导的气道高反应性和中性粒细胞性炎症。我们的研究结果阐明了SCF/c-Kit信号在中性粒细胞性炎症期间对ILC3反应的积极调节作用，为中性粒细胞性哮喘提供了潜在的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。