SIRPα-CD47轴调控ILC2效应功能并通过调节能量代谢缓解气道高反应性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE264061

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数据说明

2型固有淋巴细胞（ILC2）是固有淋巴细胞家族中不断扩展的一员，因其在过敏性哮喘的发生和加重中发挥关键作用而备受关注。本研究旨在阐明抑制性分子信号调节蛋白α（SIRPα）与CD47相互作用在调控ILC2介导的气道高反应性（AHR）中的关键作用。我们的数据表明，活化的ILC2上调SIRPα的表达，且SIRPα与CD47之间的相互作用可有效抑制ILC2的增殖和效应功能。为评估SIRPα在调控ILC2介导的AHR中的效能，我们在过敏原诱导的AHR小鼠模型中使用了SIRPα和CD47缺陷小鼠。我们的研究结果表明，SIRPα的缺失会导致ILC2过度活化。相反，与SIRPα结合可减少ILC2细胞因子的产生，并有效调控ILC2依赖性的AHR。此外，SIRPα-CD47轴通过JAK/STAT和ERK/MAPK信号通路调节线粒体代谢，从而调控NF-κB活性及2型细胞因子的产生。

此外，我们对人类细胞的研究揭示，SIRPα在人ILC2s上可诱导表达，并且给予SIRPα激动剂能有效抑制ILC2s的效应功能和细胞因子产生。此外，向人源化ILC2小鼠施用人类CD47-Fc能有效缓解AHR和肺部炎症。这些发现突显了靶向SIRPα-CD47轴在治疗依赖ILC2的过敏性哮喘中的治疗潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。