铁调控ILC2代谢与效应功能影响气道高反应性研究数据集
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件,聚焦铁元素对2型固有淋巴细胞(ILC2)功能及哮喘发病机制的影响

基本信息
资源简介
铁调控ILC2代谢与效应功能影响气道高反应性研究数据集
Iron controls the development of airway hyperreactivity by regulating ILC2 metabolism and effector function
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件,聚焦铁元素对2型固有淋巴细胞(ILC2)功能及哮喘发病机制的影响。研究涉及TfR1在ILC2激活中的上调、铁剥夺对ILC2代谢的重编程以及体内铁螯合对气道高反应性的作用,可用于呼吸系统疾病特别是过敏性哮喘相关基因表达分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 22 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):2型固有淋巴细胞(ILC2s)响应过敏原后迅速诱导肺部2型炎症。本研究聚焦铁——一种关键营养微量元素——在ILC2功能和哮喘发病机制中的作用。在肺中,转铁蛋白受体1(TfR1)在ILC2激活过程中快速上调并发挥功能,而阻断转铁蛋白摄取可减少ILC2扩增和激活。铁剥夺重编程ILC2代谢,诱导HIF-1a驱动的糖酵解上调并抑制线粒体氧化活性。因此,在ILC2驱动的过敏性哮喘实验模型中,体内铁螯合或诱导低铁血症显著减少气道高反应性的发展。人循环ILC2s在激活过程中快速诱导TfR1,而铁剥夺降低效应功能。最后,我们发现负相关关系
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL19057、10090。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE262210
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 21 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
2型固有淋巴细胞(ILC2s)在过敏原刺激下可迅速诱发肺部2型炎症。本研究聚焦于铁——一种关键营养微量元素——对ILC2功能及哮喘发病机制的作用。在肺部,转铁蛋白受体1(TfR1)在ILC2活化过程中迅速上调并发挥功能,而阻断转铁蛋白摄取则可减少ILC2扩增与活化。铁剥夺会重编程ILC2代谢,诱导HIF-1a驱动的糖酵解上调及线粒体氧化活性抑制。因此,在ILC2驱动的过敏性哮喘实验模型中,体内铁螯合或诱导低铁血症可显著减少气道高反应性的发生。人循环ILC2s在活化过程中迅速诱导TfR1,而铁剥夺则降低效应功能。最后,我们在哮喘患者队列中发现,循环ILC2 TfR1表达与气道功能呈负相关。总之,我们的研究将细胞铁定义为ILC2功能的关键调控因子。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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