GSE255793：肺上皮细胞经CLEC-2:Podoplanin相互作用调控IL-33警报素产生

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE255793

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺上皮细胞产生警报素，促进过敏性炎症，然而，调控警报素表达和产生的分子机制尚未完全阐明。我们构建了小鼠气道、肺和迷走神经的单细胞RNA测序整合图谱，利用该图谱表征新的肺细胞亚群并推断细胞间相互作用，包括肺泡上皮细胞上的平足蛋白（PDPN）与肺泡巨噬细胞上的C型凝集素样受体-2（CLEC-2/Clec1b）之间的相互作用，该相互作用调控IL-33的表达。Clec1b-/-小鼠自发发生过敏性气道炎症，肺泡上皮2型（AT2）细胞和气道相关成纤维细胞中Il33表达增加；共缺失IL-33受体Il1rl1（ST2）可改善该气道炎症。髓系细胞特异性缺失Clec1b以及在体内急性阻断内源性CLEC-2:PDPN相互作用，同样促进气道炎症中的2型免疫应答。类器官实验揭示，CLEC-2:PDPN相互作用对AT2细胞Il33表达的调控由肺泡巨噬细胞直接介导。

对屋尘螨（HDM）诱导哮喘的单细胞表征显示，表达Clec1b的肺泡巨噬细胞群体较小，而AT2细胞的Il33表达增加。因此，我们的研究确定了CLEC-2:PDPN通路是上皮警报素产生和2型免疫诱导的重要调节因子。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。