DEK缺陷通过抑制线粒体自噬预防屋尘螨诱导的哮喘

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数据说明

本研究旨在探究DEK在哮喘气道炎症中的作用及其机制，以及其在调控PTEN诱导假定激酶1（PINK1）-Parkin介导的线粒体自噬、NLRP3（NOD样受体家族pyrin结构域包含3）炎症小体活化和细胞凋亡中的作用。我们发现，在屋尘螨（HDM）诱导的哮喘中，重组DEK蛋白（rmDEK）促进嗜酸性粒细胞募集、线粒体碎片化，以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中外膜20（TOM20）与LC3共定位（代表线粒体自噬体）。rmDEK还减少线粒体融合蛋白mitofusin1（MFN1）与线粒体的共定位以及锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白水平，增强微管相关蛋白1轻链3（LC3）与电压依赖性阴离子通道（VDAC）的共定位（同样代表气道上皮细胞中的线粒体自噬体），此外，还增加动力相关蛋白1（DRP1）表达、PINK1-Parkin介导的线粒体自噬、NLRP3炎症小体活化和细胞凋亡。

在DEK基因敲除小鼠中，HDM诱导的哮喘气道炎症、MnSOD、PINK1-Parkin蛋白水平、以LC3和Parkin在气道中共定位为特征的Parkin介导的线粒体自噬、ROS生成、NLRP3炎症及细胞凋亡均被完全逆转。rmDEK的类似效应也在BEAS-2B细胞中观察到，且可被自噬抑制剂3-MA所挽救。此外，DEK沉默减少了Parkin、LC3、DRP1向线粒体的转位；以及线粒体ROS；TOM20和线粒体DNA介导的线粒体氧化损伤。ChIP测序分析显示，DEK富集于含AAA结构域的蛋白3A（ATAD3A）启动子上，并可正向调控ATAD3A表达。此外，ATAD3A在HDM诱导的哮喘模型中高表达。进一步研究发现，ATAD3A与DRP1相互作用，且敲低ATAD3A可下调DRP1及线粒体氧化损伤。综上所述，DEK缺

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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