肺交感神经支配成熟促进Th2组织驻留记忆细胞建立

资源简介

肺交感神经支配成熟促进Th2组织驻留记忆细胞建立

Maturation of sympathetic innervation in the lung facilitates the establishment of T helper 2 resident memory cells

该数据集来自NCBI GEO（GSE219287），包含1个文件GSE219287_series_matrix.txt.gz，采用高通量测序表达谱分析，物种为小鼠（10090），平台为GPL17021。研究利用从新生儿到成年的渐进性过敏性炎症小鼠模型，发现成熟中的交感神经在生命早期形成富含多巴胺的肺环境，促进过敏原特异性Th2组织驻留记忆细胞（TRMs）的建立；为探索分子机制，对多巴胺处理后的小鼠Th2细胞进行bulk RNA-seq检测转录组变化。数据可用于研究哮喘早期发育中神经免疫互作及Th2-TRMs形成机制（来源 NCBI）。

【数据集背景】

源站首次发布：Dec 02 202。

【数据内容】

源站描述（机器翻译，仅供参考）：过敏性哮喘始于儿童早期的过敏原暴露，并持续进展至成年。渐进性过敏性哮喘的核心介质是过敏原特异性的T helper 2（Th2）组织驻留记忆细胞（TRMs）。然而，未成熟的肺是否有利于Th2-TRMs的驻留尚不清楚。我们采用从新生儿到成年的渐进性过敏性炎症小鼠模型，发现成熟中的交感神经在生命早期形成富含多巴胺的肺环境，从而促进过敏原特异性Th2-TRMs的建立。为探索分子机制，我们应用bulk RNA-seq检测多巴胺处理后小鼠Th2细胞的转录组变化。

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个，合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签：GPL17021、10090。本站分类：呼吸系统疾病/哮喘。

【获取与许可】

源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE219287

【使用注意】

· 源站最后修改于 Aug 31 202，引用时请注意版本时效。