鼻病毒感染气道上皮通过上皮来源干扰素增强肥大细胞免疫应答

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE206680

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

理由：哮喘患者气道上皮内的肥大细胞（MCs）与气道功能障碍密切相关，但哮喘中气道上皮细胞（AECs）与MCs之间的交互作用仍不完全清楚。人鼻病毒（HRV）感染是哮喘进展的关键诱因，哮喘患者的气道上皮细胞抗病毒反应可能失调。目的：我们利用具有表型特征的原代气道上皮细胞，在离体共培养模型系统中研究上皮HRV感染后气道上皮细胞与肥大细胞之间的交互作用。方法：原代气道上皮细胞取自哮喘儿童（n=11）和健康儿童（n=10），在气液界面分化，并在过敏性疾病实验室-2（LAD2）肥大细胞存在下培养。气道上皮细胞感染HRV血清型A组16型（HRV16）48小时。从气道上皮细胞和肥大细胞中分离的RNA进行RNA测序（RNAseq）分析。通过qPCR检测上皮来源干扰素对LAD2肥大细胞的直接作用。结果：肥大细胞增加了气道上皮细胞中促炎和抗病毒基因的表达。

AECs在HRV16感染后表现出强烈的抗病毒反应，导致MC基因表达发生显著变化，包括参与抗病毒反应、白细胞活化和2型（T2）炎症的基因上调。随后的离体建模表明，IFN-β诱导MC IL13表达。AEC表型的影响相对于病毒感染和MCs存在的影响较小。结论：AECs与MCs之间存在显著的交互作用，MCs存在于哮喘患者的上皮中。上皮来源的干扰素不仅在病毒抑制中发挥作用，还进一步改变MC免疫反应，包括特定的T2基因。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。