II型肺泡上皮细胞AhR通过调控细胞自噬预防过敏性气道炎症

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE205818

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

理由：芳香烃受体（AhR）是一种配体激活的转录因子，已被认为是免疫疾病的重要调节因子。我们此前已证明AhR对过敏性气道炎症具有保护作用。然而，其潜在机制尚未明确。目的：我们试图确定II型肺泡上皮细胞（AT2）中的AhR是否特异性调节过敏性气道炎症及其潜在机制。方法：在AT2细胞中条件性敲除AhR的哮喘小鼠模型（Sftpc-Cre;AhRflox/flox）中，研究了AT2细胞中AhR在气道炎症中的作用。通过体内和体外分析检测了AhR对过敏原诱导的自噬的影响。通过使用自噬抑制剂氯喹分析了自噬在气道炎症中的参与作用。还通过RNA-seq分析研究了AT2细胞中AhR调控的基因谱。结果：Sftpc-Cre; AhRflox/flox小鼠表现出过敏原诱导的气道高反应性和气道炎症加重，支气管肺泡灌洗液（BALF）中Th2细胞因子和气道上皮来源细胞因子升高。

值得注意的是，与野生型小鼠相比，在Sftpc-Cre; AhRflox/flox小鼠的肺组织中观察到过敏原诱导的自噬增加。进一步分析表明，AhR-TGF-β1功能轴通过调控过敏原诱导的细胞自噬在驱动过敏性气道炎症中起关键作用。此外，抑制自噬可抑制过敏性气道炎症，并减少BALF中Th2和上皮细胞来源的细胞因子。另外，RNA-seq分析表明，自噬是主要通路之一，CALCOCO2/NDP52和S1009是AT2细胞中参与AhR介导的过敏性气道炎症的主要自噬相关基因。结论：这些结果表明，AT2细胞中的AhR通过……发挥抵御过敏性气道炎症的保护机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。