GSE205761:不变NKT细胞中的从头脂肪酸合成对气道高反应性发展至关重要
该数据集来自NCBI GEO,标题为GSE205761,聚焦呼吸系统疾病中的哮喘。研究探讨不变NKT(iNKT)细胞中从头脂肪酸合成对气道高反应性发展的作用,涉及乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸结合蛋白(FABPs)和PPAR-γ等分子

基本信息
资源简介
GSE205761:不变NKT细胞中的从头脂肪酸合成对气道高反应性发展至关重要
De novo fatty acid synthesis in invariant NKT cells is critical for the development of airway hyperresponsiveness
该数据集来自NCBI GEO,标题为GSE205761,聚焦呼吸系统疾病中的哮喘。研究探讨不变NKT(iNKT)细胞中从头脂肪酸合成对气道高反应性发展的作用,涉及乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸结合蛋白(FABPs)和PPAR-γ等分子。数据包含1个文件(GSE205761_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL17021。可用于研究iNKT细胞脂代谢与过敏性哮喘关系的转录组分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 09 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):气道对屋尘螨(HDMs)的过敏反应依赖于脂质代谢。然而,iNKT细胞中的脂质代谢状态是否作为影响过敏性哮喘发展的关键机制仍不清楚。在此,我们显示乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1),一种脂肪酸合成的关键酶,在哮喘肺部的iNKT细胞中高表达。在卵清蛋白(OVA)和HDM诱导的过敏性哮喘模型中,Cd4-CreAcc1fl/fl小鼠表现出iNKT细胞稳态受损,未能发展出AHR。ACC1缺陷的iNKT细胞降低了细胞内脂质浓度以及脂肪酸结合蛋白(FABPs)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的表达,而这些细胞的糖酵解能力增加。此外,ACC1-FABP-PPAR-γ轴调控了ACC1缺陷iNKT细胞的细胞死亡。过继转移野生型
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL17021、10090。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE205761
【使用注意】
· 源站最后修改于 Nov 16 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
气道对屋尘螨(HDM)的过敏反应依赖于脂质代谢。然而,iNKT细胞中脂质代谢状态是否作为影响过敏性哮喘发生的关键机制仍不明确。本研究表明,乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)作为脂肪酸合成的关键酶,在哮喘肺组织的iNKT细胞中高表达。在卵清蛋白(OVA)和HDM诱导的过敏性哮喘模型中,Cd4-CreAcc1fl/fl小鼠表现出iNKT细胞稳态受损,且未能发生气道高反应性(AHR)。ACC1缺陷的iNKT细胞胞内脂质浓度降低,脂肪酸结合蛋白(FABPs)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达下降,而糖酵解能力增强。此外,ACC1-FABP-PPAR-γ轴调控ACC1缺陷iNKT细胞的细胞死亡。在OVA或HDM诱导的哮喘模型中,过继转移野生型(WT)iNKT细胞可恢复Jɑ18敲除小鼠的AHR,而转移ACC1缺陷iNKT细胞则不能,表明iNKT细胞中的脂肪酸合成是AHR发生的主要贡献因素之一。
我们的发现表明,iNKT细胞中的脂肪酸代谢是哮喘中气道高反应性(AHR)和气道炎症发展的关键因素。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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