GSE205276：ISR8 / IRF1-AS1 与 IFNα 及 NF-κB 应答相关

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE205276

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数据说明

对干扰素（IFN）α诱导的细胞转录组的研究显示，几种长非编码RNA（lncRNA）的表达发生了改变。ISR8 / IRF1-AS1（干扰素刺激RNA 8）位于干扰素调节因子1（IRF1）编码基因附近，转录产生一种在IFNα处理或IRF1或NF-κB激活后早期即被诱导的lncRNA。ISR8 RNA的敲低或过表达并未导致可检测到的干扰素反应失调。令人惊讶的是，利用CRISPR-Cas9基因组编辑破坏ISR8基因座后，细胞在IFNα触发或IRF1或NF-κB亚基RELA过表达后无法诱导若干关键ISG和促炎细胞因子。这表明ISR8基因座可能在IFNα和NF-κB通路中发挥重要作用。有趣的是，当IFNα、IRF和NF-κB响应的荧光素酶报告基因从质粒表达时，在ISR8被破坏的细胞中可正常诱导，但当整合入基因组时则不能。因此，IFNα和NF-κB通路在诱导外源性游离体转录本表达方面功能正常，但无法激活基因组启动子的转录。

这些启动子的转录不能通过沉默抑制剂、降低几种负调控因子的水平或过表达诱导物来恢复。转录组分析表明，ISR8被破坏的细胞中负调控因子（如XIST和锌指蛋白）的水平急剧增加。我们的结果与ISR8位点是一个增强子区域相一致，该区域对于正常的抗病毒和促炎反应至关重要。这些结果具有重要意义，因为位于ISR8区域的几个SNP与慢性炎症性和自身免疫性疾病相关，包括克罗恩病、炎症性肠病、溃疡性结肠炎或哮喘。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。