细胞毒性CD4+组织驻留记忆T细胞与哮喘严重程度相关[单细胞RNA测序]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE181710

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数据说明

重度未控制哮喘患者代表一种独特的内型，其特征为持续性气道炎症和重塑，对糖皮质激素治疗难治。CD4+ T细胞及其经典效应分子（如2型细胞因子）在协调哮喘发病机制中发挥核心作用，靶向这些细胞因子通路的生物制剂治疗已取得有希望的结果。然而，并非所有患者对此类治疗反应良好，其疗效并不总是持久，也不能逆转气道重塑。这一观察提示，其他CD4+ T细胞亚群及其效应分子可能驱动气道炎症和重塑。为以无假设方式探讨这一问题，我们对从30例轻度和重度哮喘患者支气管肺泡灌洗（BAL）样本中分离的>50,000个气道CD4+ T细胞进行了单细胞转录组分析。我们观察到哮喘患者气道中CD4+ T细胞的性质存在显著异质性，其中组织驻留记忆（TRM）细胞占主导贡献。

值得注意的是，与轻度哮喘相比，在男性重症哮喘患者的气道中，一个表达CD103的CD4+ TRM细胞亚群显著增加，占所有CD4+ T细胞的近65%。该亚群富集了与T细胞受体（TCR）活化相关的转录本（HLA-DRB1、HLA-DPA1、CD40LG）以及细胞毒性相关的转录本（GZMB、GZMH），并且在刺激后高表达编码促炎性非TH2细胞因子的转录本（CCL3、CCL4、CCL5、TNF、IL-17A、CSF2、LIGHT），这些细胞因子可能促进持续的气道炎症和重塑。此外，我们发现从重症哮喘患者气道中离体分离的CD4+ T细胞显示出与皮质类固醇抵抗相关的特征（FKBP5、DDIT4），以及编码抑制TCR信号传导和T细胞效应功能的分子（CREM、DUSP1、TNFAIP3）的转录本表达降低。总体而言，我们的单细胞转录组分析突出了p

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。