IL-4预暴露诱导表观遗传重编程使巨噬细胞NF-kB p65 cistrome扩展及协同基因激活

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE181223

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数据说明

先前暴露于某些信号可以从根本上改变先天免疫细胞对其他刺激的反应，这些刺激构成细胞记忆、组织类型特异性反应、细胞因子风暴或无能/耐受等现象的基础。我们对此类相互作用的分子细节，尤其是在染色质可及性和基因表达调控层面的理解是零散的。特别是，关于两条基本信号通路——替代性巨噬细胞极化信号和TLR信号通路——之间的分子联系，我们的知识相当有限，既不清楚所涉及的表观基因组机制，也不了解其生物学输出。在此，我们结合系统的信号传导、表观基因组学和转录组学方法，绘制并揭示IL-4-STAT6信号通路的激活导致巨噬细胞中一大组但独特的基因对LPS的反应性增强。

我们将这种相互作用称为极端协同效应，它由IL-4预处理诱导的STAT6依赖性表观基因组重塑所引起，包括LPS激活的NFκB-p65顺反子组扩展、染色质可及性增加、表观基因组激活以及协同激活基因基因组位点上增强子活性增强。IL-4诱导的EGR2转录因子是LPS诱导的从头结合和增强的NFκB-p65结合及协同基因激活所必需的。因此，先前交替极化的巨噬细胞在LPS暴露后，在体外和体内小鼠Th2型气道炎症和哮喘模型中产生极高水平分泌性免疫调节因子，包括CCL17、CCL22、CCL2和EDN1。我们的研究结果表明，IL-4-STAT6-EGR2信号通路诱导的表观遗传重编程是交替极化巨噬细胞对TLR4激活产生明确、强烈的炎症高反应性的原因，并可能促进病理过程。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。