过敏原免疫治疗后嗜酸性阳离子蛋白与痰嗜酸性粒细胞的变化
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦过敏性哮喘中嗜酸性气道炎症相关指标。数据涉及过敏原免疫治疗(AIT)前后嗜酸性阳离子蛋白(ECP)与痰嗜酸性粒细胞的变化,涵盖 Th2 细胞因子、IgE 介导免疫反应及气道炎症生物标志物等背景信息

基本信息
资源简介
过敏原免疫治疗后嗜酸性阳离子蛋白与痰嗜酸性粒细胞的变化
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦过敏性哮喘中嗜酸性气道炎症相关指标。数据涉及过敏原免疫治疗(AIT)前后嗜酸性阳离子蛋白(ECP)与痰嗜酸性粒细胞的变化,涵盖 Th2 细胞因子、IgE 介导免疫反应及气道炎症生物标志物等背景信息。可用于研究 AIT 对 2 型炎症表型哮喘的疾病修饰作用,分析 ECP 与痰嗜酸性粒细胞作为气道炎症和哮喘严重度、急性发作风险相关标志物的价值,支持疗效评估与机制探索(来源 clinicaltrials.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):条件:过敏性哮喘。相当一部分哮喘患者表现出 2 型炎症表型,其特征为嗜酸性气道炎症和 IgE 介导的免疫反应。该表型由 Th2 细胞因子驱动,包括 IL-4、IL-5 和 IL-13,这些因子促进嗜酸性粒细胞在气道内的募集、活化和存活。活化的嗜酸性粒细胞释放细胞毒性颗粒蛋白,如嗜酸性阳离子蛋白(ECP),其导致上皮损伤并反映疾病活动。此外,痰嗜酸性粒细胞计数是广泛验证的气道炎症生物标志物,与哮喘严重程度和急性发作风险密切相关。过敏原免疫治疗(AIT)是 IgE 介导过敏性疾病唯一可改变疾病的治疗方法,也是过敏性哮喘管理的基石。它诱导长期免疫耐受 th
【主题与分类】
主题标签:Allergic Asthma。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://clinicaltrials.gov/study/NCT07694947
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- OpenDataLab:
数据说明
疾病:过敏性哮喘。相当一部分哮喘患者表现出2型炎症表型,其特征为嗜酸性气道炎症和IgE介导的免疫反应。该表型由Th2细胞因子驱动,包括IL-4、IL-5和IL-13,这些细胞因子促进嗜酸性粒细胞在气道内的募集、活化和存活。活化的嗜酸性粒细胞释放细胞毒性颗粒蛋白,如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP),其导致上皮损伤并反映疾病活动度。此外,痰嗜酸性粒细胞计数是广泛验证的气道炎症生物标志物,与哮喘严重程度和急性发作风险密切相关。过敏原免疫治疗(AIT)是唯一能够改变IgE介导过敏性疾病病程的治疗方法,也是过敏性哮喘管理的基石。它通过调节过敏原特异性免疫反应诱导长期免疫耐受,包括抑制Th2驱动的炎症和增强调节性免疫通路。皮下免疫治疗(SCIT)和舌下免疫治疗(SLIT)均已在改善哮喘结局方面显示出临床疗效。
近期进展进一步阐明了成功AIT背后的免疫学机制,包括免疫偏移、调节性T细胞的诱导以及阻断性抗体产生的增加。此外,个性化医学方法日益强调生物标志物在预测和监测治疗反应中的作用。强烈建议对过敏原免疫治疗研究中的结局指标进行标准化,以提高临床试验和真实世界研究之间的可比性。此外,真实世界证据继续支持AIT的有效性,尽管个体间反应差异仍是一个重要的临床挑战。尽管AIT的长期获益已得到充分证实,但SCIT启动后的早期免疫学变化仍表征不足。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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