帕金森病遗传模型中区分敏感与不敏感神经元群体的转录改变鉴定

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE80277

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数据说明

parkin基因的功能缺失突变可导致早发性帕金森病，这是一种由基底神经节中多巴胺能神经元选择性变性所引起的运动障碍。类似地，在parkin无效突变纯合子的黑腹果蝇中也观察到运动缺陷和一部分多巴胺能神经元的丢失。Parkin是一种E3泛素连接酶，与线粒体定位的丝氨酸/苏氨酸激酶PINK1在同一通路中发挥作用，该通路是维持线粒体完整性所必需的。我们此前已证实，PINK1/Parkin通路在果蝇多巴胺能神经元和胆碱能神经元中发挥作用，以维持线粒体膜电位。然而，PINK/Parkin通路选择性影响多巴胺能神经元存活的机制仍不清楚，导致帕金森病中多巴胺能神经元选择性易损的机制 likewise 尚不明确。

由于细胞的转录组决定了其身份，我们假设了解从parkin缺失果蝇中分离的多巴胺能神经元所发生的转录改变，将为帕金森病选择性易损性的谜团提供见解。结果：为了验证我们的假设，我们使用我们开发的一种基于流式细胞术的新方法，测量了从同基因杂合子和纯合子parkin缺失突变体中分离的多巴胺能神经元和胆碱能神经元的转录组。计算分析和实验确认表明，我们的方法能够成功地对果蝇大脑中定义的神经亚群进行表达分析。此外，我们的数据集表明铁处理和 dopamine 信号在parkin缺失的多巴胺能神经元中显著失调。结论：我们基于流式细胞术的方法允许从成年果蝇大脑中分离神经亚群并进行微阵列分析。我们的微阵列分析表明铁处理和多巴胺代谢是贡献

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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