胆固醇处理诱导SH-SY5Y细胞转录组改变数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE303508

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

帕金森病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，缺乏疾病修饰疗法。脑胆固醇代谢失调是公认的致病机制，然而治疗性抑制胆固醇合成已被证明无效甚至有害。在此，我们确定ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）是PD中脑胆固醇稳态的关键调节因子。在死后PD患者黑质及已建立的PD模型中，存在胆固醇代谢失调和ABCA1表达升高。至关重要的是，正常人类脑组织在PD易感区域表现出高基线ABCA1表达，凸显了其生理相关性。单细胞转录组学揭示Abca1主要表达于小鼠黑质星形胶质细胞和多巴胺能神经元。我们证实，PD相关的星形胶质细胞ABCA1过度活跃驱动过度的胆固醇外流，诱导神经元胆固醇超载和损伤。这种超载在神经元溶酶体内特异性放大ABCA1，促进病理性胆固醇输入。

随后，溶酶体胆固醇蓄积激活GPR155信号，启动mTOR介导的自噬抑制，最终导致α-突触核蛋白聚集和神经退行性变。在多巴胺能神经元中条件性敲低Abca1可减轻体内α-突触核蛋白病理和神经退行性变。此外，分子对接鉴定出枸橼酸镁——一种FDA批准的通便药——为强效ABCA1抑制剂。给予枸橼酸镁可剂量依赖性提高PD小鼠多巴胺能神经元的存活。总之，我们的发现阐明了一条由ABCA1调控、驱动PD发病的新通路，为ABCA1抑制作为PD有前景的疾病修饰策略提供了有力的遗传学和药理学概念验证。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。