A53T α-突触核蛋白转基因小鼠及Myriocin处理模型的中脑转录组分析
该数据集来自 NCBI GEO,标题为 A53T α-突触核蛋白转基因小鼠及 Myriocin 处理模型的中脑转录组分析,属于神经系统疾病/帕金森病方向

基本信息
资源简介
A53T α-突触核蛋白转基因小鼠及Myriocin处理模型的中脑转录组分析
Transcriptomic analysis of the midbrain in A53T alpha-synuclein transgenic mice and Myriocin-treated model
该数据集来自 NCBI GEO,标题为 A53T α-突触核蛋白转基因小鼠及 Myriocin 处理模型的中脑转录组分析,属于神经系统疾病/帕金森病方向。数据包含 1 个文件 GSE298956_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为 GPL34328。研究关注抑制神经酰胺合成在帕金森病模型中的治疗潜力,涉及 A53T α-突触核蛋白转基因小鼠、患者原代神经元及患者来源中脑类器官。该数据可用于探索帕金森病中脑转录组变化及神经酰胺代谢相关机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 04 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性疾病,以多巴胺能神经元丢失和α-突触核蛋白聚集体积累为特征,但目前尚无疾病修饰疗法。神经酰胺代谢日益被认为与蛋白质聚集和线粒体功能障碍有关,而这两者在神经退行性疾病中普遍存在。尽管此前使用细胞系的研究已暗示神经酰胺在PD中的作用,但抑制其合成的体内相关性和治疗效力在很大程度上仍未得到探索。我们旨在评估抑制神经酰胺合成在多种PD模型中的治疗潜力,包括A53T α-突触核蛋白转基因小鼠模型、来自PD患者的原代神经元以及患者来源的中脑类器官。我们发现,抑制从头神经酰胺生物合成可减少α-突触核蛋白聚集并改善
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34328、10090。本站分类:神经系统疾病/帕金森病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE298956
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 25 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性疾病,其特征是多巴胺能神经元的丢失和α-突触核蛋白聚集体的积累,但目前尚无能够改变疾病进程的疗法。神经酰胺代谢日益被认为与蛋白质聚集和线粒体功能障碍有关,而这两者在神经退行性疾病中均普遍存在。尽管此前使用细胞系的研究已暗示神经酰胺在PD中的作用,但抑制其合成的体内相关性和治疗疗效在很大程度上仍未得到探索。我们旨在评估抑制神经酰胺合成在多种PD模型中的治疗潜力,包括A53T α-突触核蛋白转基因小鼠模型、来自PD患者的原代神经元以及患者来源的中脑类器官。我们发现,抑制神经酰胺从头生物合成可减少α-突触核蛋白聚集,并改善A53T α-突触核蛋白转基因小鼠(一种成熟的PD模型)的运动和认知功能。使用多球壳菌素(一种丝氨酸棕榈酰转移酶抑制剂)治疗可恢复线粒体形态、增强线粒体自噬并减轻神经炎症。
单核转录组分析显示,多球壳菌素能使与突触传递、线粒体稳态和炎症相关的基因网络恢复正常。此外,源自帕金森病患者诱导多能干细胞的人中脑类器官在多球壳菌素处理后,α-突触核蛋白聚集减少,多巴胺能神经元得以保留。这些结果共同表明,靶向神经酰胺合成是应对帕金森病中蛋白质聚集和神经元死亡的一种有前景的策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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