影像引导微阵列：识别帕金森病发病机制中的分子标志物

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE19587

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

导致帕金森病（PD）发病机制的完整分子通路仍属未知。在此，为解决这一问题，我们首先采用功能磁共振成像（fMRI）的高分辨率变体，精准定位受该疾病差异性影响及具有抵抗力的脑干区域。随后，以影像信息为指导，我们对死后脑样本的基因表达水平进行了分析，并运用析因统计模型识别出与疾病相关的多胺酶精脒/精胺N1-乙酰转移酶1（SAT1）表达下降。接下来，我们开展了一系列研究以证实这一发现的致病相关性。首先，为检验多胺与α-突触核蛋白毒性之间的因果联系，我们研究了表达α-突触核蛋白的酵母模型。研究发现多胺增强了α-突触核蛋白的毒性，并且通过无偏全基因组筛选α-突触核蛋白毒性的修饰因子，鉴定出Tpo4——负责多胺转运的蛋白家族成员之一。其次，为检验SAT1活性与PD组织病理学之间的因果联系，我们研究了表达α-突触核蛋白的小鼠模型。

DENSPM（N1，N11-二乙基去甲精胺），一种能提高SAT1活性的多胺类似物，被发现可减轻帕金森病组织病理学变化；而Berenil（二氮杂䓬醋酸盐），一种降低SAT1活性的药物制剂，则加重了组织病理学变化。第三，我们对帕金森病患者和对照组进行了基因分型，并在SAT1基因中分离出一种罕见但新颖的变异，尽管该遗传变异的功能意义尚未明确。综上所述，这些结果表明多胺途径参与了帕金森病的发病机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。