多巴胺能神经元特异性PARIS表达的全基因组整合分析解析多种PPAR-γ相关基因调控的识别（ChIP-Seq）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE175555

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数据说明

目的：转录抑制因子PARIS（ZNF746）最初被鉴定为PINK1和parkin的致病性共底物，通过抑制PPARγ共激活因子-1α（PGC-1α）破坏线粒体生物发生，从而导致帕金森病（PD）。随后，PARIS在多巴胺（DA）神经元中的积累引起神经毒性已被广泛研究，越来越多的证据将线粒体生物发生缺陷与PD发病机制联系起来。然而，这种联系的机制基础仍不清楚。方法：我们在人类细胞系SHSY-5Y上使用染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）对PARIS基因组占据进行了全局的、基于模型的分析。数据集由PARIS和对照样本组成，每个样本仅有一个重复。对于每个样本，在上述质量控制之后，使用Bowtie将读段分别比对到最新的人类基因组（NCBI；GRCh38），参数设置为“-m 1”以仅保留唯一比对的读段。

使用R包ChIPQC v1.20.0和PhantomPeakQualTools v1.2.2，依据ENCODE联盟的ChIP-seq指南（NSC ≥ 1.05；RSC ≥ 0.8，Qtag={-2,-1,0,1,2}）确认比对后bam文件的质量。经质控确认的bam文件使用MACS v1.4.220进行差异峰调用，参数如下：-t Sample.sam -c Control.sam --format SAM -g hs -B -S --call-subpeaks。峰注释和可视化分别使用R包ChIPseeker v1.20.0和clusterProfiler v3.12.0完成。结果：我们发现PPARγ在果蝇多巴胺能神经元集群中作为PARIS诱导的转录组变化的主调控因子。此外，我们揭示PARIS通过物理结合启动子区域直接调控PPARγ靶基因的表达。最后，我们在PPARγ启动子近端位点观察到一个PARIS结合基序，暗示PARIS对PPARγ表达谱具有直接调控作用。结论：PARIS表现出不良效

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。