帕金森病阑尾自噬-溶酶体系统表观遗传失活（小鼠rAAV α-syn）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE135745

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数据说明

在特发性帕金森病（PD）中，胃肠道可能是α-突触核蛋白（α-syn）病理的起源部位，近期研究已在健康和PD阑尾中证实存在大量聚集的α-syn。然而，使肠道α-syn聚集体促进PD发生和进展的分子变化仍不清楚。在此，我们对PD患者和健康对照者阑尾及脑组织中521个自噬-溶酶体途径（ALP）基因的DNA甲基化变化进行了深度测序，结果显示PD阑尾中存在广泛的超甲基化模式，且该模式在PD脑组织中同样再现。PD阑尾和脑组织中受影响的个体ALP基因存在显著重叠，其中溶酶体基因在两个区域均特异性下调。健康的表观遗传衰老涉及阑尾和脑组织中巨自噬及选择性自噬基因的超甲基化，而这一过程在PD患者的这两个区域均被破坏。在小鼠中，慢性肠道炎症诱导的ALP基因DNA甲基化变化在α-syn病理存在时显著加剧。

α-突触核蛋白病诱导的ALP基因DNA甲基化变化与PD阑尾中观察到的ALP异常显著相关，尤其涉及溶酶体基因。我们的工作是对PD肠道和大脑ALP表观遗传变化进行的深入、无偏倚研究，确定ALP的表观遗传调控异常，特别是溶酶体基因的下调，是特发性PD中α-突触核蛋白病理起始和扩散的潜在罪魁祸首。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。