局灶性皮质发育不良的分子特征：RNA与蛋白质数据系统综述

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源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.15786177

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数据说明

局灶性皮质发育不良的分子特征：RNA与蛋白质数据的系统综述

数据以交互式格式（html）提供，并可通过以下文件以多种格式下载：已存数据：蛋白质数据集 - Protein_fixed_doi；mRNA数据集 - RNA_fixed_doi；miRNA数据集 - miRNA_fixed_doi

摘要

局灶性皮质发育不良（FCD）是耐药性癫痫的主要病因，但其分子基础仍未被完全阐明。本系统综述旨在整合各FCD亚型（I–III）的转录组学、蛋白质组学和microRNA研究结果，以识别趋同的分子特征和潜在的致病机制。我们开展了一项全面的文献检索，并对117项研究进行了分析，这些研究考察了手术切除的人FCD组织中差异表达的microRNA、mRNA和蛋白质。数据经提取后，按分子类型和FCD亚型进行分类，并评估其失调的一致性。生物信息学工具被用于通路富集分析和miRNA–mRNA–蛋白质网络构建。

我们通过整合分子信号与亚型（FCD I–III），证明了神经炎症、突触、细胞骨架和代谢通路的趋同性失调。持续改变的基因和蛋白质，如IL1B、TLR4、BDNF、HMGCR和ROCK2，强调了FCD发病机制中的关键节点。研究发现，失调的微小RNA（如hsa-miR-21-5p、hsa-miR-155-5p、hsa-miR-132-3p）靶向免疫、神经元和代谢基因，通路分析证实它们参与PI3K–Akt–mTOR、Toll样受体和GABA能信号传导。重要的是，我们识别出重叠的转录本-蛋白质模式，并构建了可能支持精确诊断和未来治疗靶向的亚型特异性分子谱。这篇整合性综述提供了FCD的首个全面分子框架，展示了趋同性分子改变如何塑造疾病机制。这些发现为生物

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
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print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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