吡格列酮用于肾上腺脊髓神经病患者的效果

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT03864523

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数据说明

疾病：肾上腺脊髓神经病、X连锁肾上腺脑白质营养不良。本试验的概念验证由吡格列酮在两种AMN小鼠模型中的生化、神经病理和运动效应结果提供。两种模型均口服给予吡格列酮（9 mg/kg/天），持续两个月。Abcd1缺失小鼠模型在3、5个月时已显示出氧化应激的生化迹象，这些迹象随时间增加，并与能量稳态改变相关，尽管AMN的首个临床体征——即轴索病和运动障碍——在20个月时才出现。在这些小鼠中，存在线粒体异常、PGC-1α水平降低（PGC-1α是线粒体生物发生的主要调节因子），以及SIRT1α水平和活性降低（SIRT1α可激活PGC-1α）。Abcd1缺失小鼠可被视为“类AMN”模型，因为其脑和脊髓中无脱髓鞘病变，周围神经和脊髓中存在非炎症性“逆行性”轴索病，以及晚发性运动缺陷，这些都是X-ALD患者中AMN的标志性特征。

该模型用于评估吡格列酮对Abcd1缺失小鼠脊髓中若干生化标志物的疗效（N=12），并与安慰剂治疗的Abcd1缺失小鼠（N=12）或野生型小鼠（N=12）进行比较。在10.5月龄开始接受吡格列酮治疗、并于12月龄（即持续治疗开始后1.5个月）进行研究的Abcd1缺失小鼠中，线粒体异常被纠正至野生型对照小鼠的水平。事实上，线粒体DNA和蛋白质（包括PGC-1α、NRF1和TFAM）水平均得到纠正；线粒体代谢亦然，通过丙酮酸激酶活性、ATP和NAD+浓度进行评估。吡格列酮对SIRT1表达（mRNA和蛋白质水平）没有影响。然而，吡格列酮显著降低了SIRT1蛋白的羰基化，这 presumably 解释了所观察到的SIRT1活性恢复。在这些接受吡格列酮治疗的小鼠中，脊髓中的氧化损伤被逆转。S

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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