抗性淀粉来源的膳食丁酸可能协同萝卜硫素驱动的Nrf2激活和亚精胺介导的FAM134B内质网自噬,以恢复星形胶质细胞EAAT2膜转运并潜在清除神经退行性变中的突触谷氨酸兴奋性毒性(基于文献的发现)- PathMap实验#000138

该数据集来自PathMap实验#000138,属于神经系统疾病/其他分类,由Dungan, Joshua于2026年发布,机构为Zenodo

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时间序列预测Starch, Resistant_gates_from_starch,_resistantButyrate_gates_to_butyrate_gates_from_butyrateNF-E2-Related Factor 2_gates_to_nf-e2-related_factor_2Sulforaphane_gates_from_sulforaphaneSpermidine_gates_from_spermidineFAM134B protein
Dataset: Dietary butyrate from resistant starch may synergize with sulforaphane-driven Nrf2 activation and spermidine-mediated FAM134B ER-phagy in order to restore astrocytic EAAT2 membrane trafficking and potentially clear synaptic glutamate excitotoxicity in neurodegeneration. (Literature Based Discovery) - PathMap Experiment #000138

基本信息

模态
时间序列
大小
0.000871262 GB
任务类型
预测
许可
Creative Commons Attribution 4.0 International
创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

抗性淀粉来源的膳食丁酸可能协同萝卜硫素驱动的Nrf2激活和亚精胺介导的FAM134B内质网自噬,以恢复星形胶质细胞EAAT2膜转运并潜在清除神经退行性变中的突触谷氨酸兴奋性毒性(基于文献的发现)- PathMap实验#000138

Dataset: Dietary butyrate from resistant starch may synergize with sulforaphane-driven Nrf2 activation and spermidine-mediated FAM134B ER-phagy in order to restore astrocytic EAAT2 membrane trafficking and potentially clear synaptic glutamate excitotoxicity in neurodegeneration. (Literature Based Discovery) - PathMap Experiment #000138

该数据集来自PathMap实验#000138,属于神经系统疾病/其他分类,由Dungan, Joshua于2026年发布,机构为Zenodo。数据包含原始JSON执行轨迹、逐字验证引文以及由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的MeSH对齐逻辑门,围绕膳食抗性淀粉来源丁酸、萝卜硫素驱动的Nrf2激活、亚精胺介导的FAM134B ER-phagy与星形胶质细胞EAAT2膜转运及突触谷氨酸兴奋性毒性清除之间的潜在协同关系。可用于文献驱动发现、假设生成与神经退行性变机制预测研究(来源 DOI 解析,Creative Commons Attribution 4.0 International 许可。

【数据集背景】

源站首次发布:2026。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):交互式数据查看器:从第1天起即可阅读、查看和打印。使用我们的全交互式查看器,从第1天起即可查看、阅读和打印本研究数据: Artificial General Intelligence LLC 评估主张:膳食抗性淀粉来源丁酸可能协同萝卜硫素驱动的Nrf2激活与亚精胺介导的FAM134B ER-phagy,以恢复星形胶质细胞EAAT2膜转运,并可能清除神经退行性变中的突触谷氨酸兴奋性毒性。(文献驱动发现)该数据集包含由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的原始JSON执行轨迹、逐字验证引文和MeSH对齐逻辑门。🔍 新颖且被忽视的见解:丁酸和抗性淀粉不仅是代谢燃料,还是肠-脑轴的活性调节剂,影响Nrf2信号传导和微生物群组成

【主题与分类】

主题标签:Starch, Resistant、_gates_from_starch,_resistant、Butyrate、_gates_to_butyrate、_gates_from_butyrate、NF-E2-Related Factor 2、_gates_to_nf-e2-related_factor_2、Sulforaphane、_gates_from_sulforaphane、Spermidine。本站分类:神经系统疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://zenodo.org/doi/10.5281/zenodo.22046602

使用许可:Creative Commons Attribution 4.0 International。

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数据集大小约 871.3 KB。

数据说明

交互式数据查看器:从第一天起即可阅读、查看和打印。使用我们的全交互式查看器,从第一天起即可查看、阅读和打印本研究数据:https://pathmap.org/viewer.php?id=138 Artificial General Intelligence LLC 评估的主张:来自抗性淀粉的膳食丁酸盐可能与萝卜硫素驱动的Nrf2激活和亚精胺介导的FAM134B内质网自噬协同作用,以恢复星形胶质细胞EAAT2膜运输,并可能在神经退行性疾病中清除突触谷氨酸兴奋性毒性。(基于文献的发现)该数据集包含原始JSON执行轨迹、逐字验证的引文,以及由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的与MeSH对齐的逻辑门。🔍 新颖且被忽视的见解 丁酸盐和抗性淀粉不仅仅是代谢燃料,而是肠-脑轴的活跃调节剂,影响Nrf2信号传导和微生物群组成。FAM134B介导的内质网自噬正成为AD中病毒限制和细胞质量控制的关键交汇点,其下调是早期致病事件。

亚精胺不仅诱导自噬,还影响EIF5A的hypusination修饰,这一过程对调节胎盘以及可能的星形胶质细胞蛋白质合成至关重要。萝卜硫素表现出持续的光保护和神经保护作用,但其临床应用仍受限于肠道微生物组介导转化过程的变异性。T-2毒素和镉毒性具有共同的机制,即抑制FAM134B介导的内质网自噬,从而将环境污染与稳态衰退联系起来。亚精胺和萝卜硫素各自独立地稳定线粒体和内质网功能,为胶质细胞提供代谢和蛋白质稳态的双重保护。cGAS-STING炎症轴被亚精胺介导的线粒体自噬直接抑制,突显了其神经保护特性中的免疫学维度。🧪 提取的自定义数据点 📊 建议实验 评估丁酸盐、s的联合效应

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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