早期阿尔茨海默病rTgTauEC小鼠模型中tau沿神经环路扩散先于突触和神经元丢失——2017年发表数据

数据集获取

源站：https://datashare.ed.ac.uk/handle/10283/2354

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

这是与Pickett等人（2017）《Synapse》手稿相关的原始数据。我们提供了原始图像和分析文件。由于爱丁堡大学DataShare空间限制，我们无法上传处理后的图像，但可根据请求分享（电子邮件：tara.spires-jones@ed.ac.uk）。# 论文摘要：# 突触功能障碍和丢失是阿尔茨海默病（AD）认知衰退最强的病理相关性，越来越多的证据表明神经病理tau蛋白参与这一过程。尽管已知tau通过定义的突触回路传播，但目前尚不清楚突触丢失是在tau积累之前发生还是作为其结果。为了解决这个问题，我们使用阵列断层扫描技术检查了一种rTgTauEC小鼠模型，该模型表达P301L人类tau转基因以及标记细胞质为红色（tdTomato）和突触前终末为绿色（Synaptophysin-EGFP）的转基因。所有转基因主要限于内嗅皮层，使用神经蛋白酶启动子驱动tTA表达。

此前已有研究表明，rTgTauEC小鼠在24月龄时表现出内嗅皮层神经元丢失以及齿状回中分子层（MML）突触密度下降。本研究观察了3-6、9和18月龄红绿-rTgTauEC小鼠MML中表达tau的突触前终末及总突触前终末的密度，以及tau向突触后结构的扩散情况。我们发现，即使在表达tau的轴突中，直至18月龄时MML的突触密度也未出现丢失。尽管突触密度得以维持，我们观察到人tau在极早期即从突触前终末扩散至MML的突触后区域，这表明tau通过神经环路的扩散并非源于轴突终末的变性，而是疾病进程的早期特征。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。