PRJNA1533461：阿尔茨海默病遗传风险因子CASS4缺失破坏神经保护性小胶质细胞反应并促进淀粉样蛋白β驱动病理

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE348326

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数据说明

近期的全基因组关联研究显示，许多阿尔茨海默病（AD）风险基因在小胶质细胞中高度富集，小胶质细胞是大脑中常驻的免疫细胞群体。其中一个基因是CASS4，它编码衔接蛋白Cas支架蛋白家族成员4（CASS4）。尽管CASS4日益被认为是重要的AD遗传风险因素，但目前对其如何影响神经健康和疾病知之甚少。在本研究中，我们报道在5xFAD小鼠中全身性敲除Cass4会导致淀粉样蛋白β（AB）沉积增加、神经元营养不良加剧以及认知灵活性恶化。鉴于小胶质细胞是唯一表达Cass4的脑内常驻细胞类型，我们探索了其对小胶质细胞反应和信号传导的影响。在此，我们发现CASS4的缺失导致小胶质细胞向AB病理部位的动员缺陷以及斑块压实不良。此外，我们还表明，在条件性敲除小鼠中小胶质细胞靶向性敲除Cass4同样会导致AB病理控制缺陷和神经炎性营养不良增加。

对纯化小胶质细胞进行的磷酸化蛋白质组阵列分析进一步揭示，在阿尔茨海默病相关淀粉样变性中，黏着斑信号通路受Cass4缺失的影响显著。与此一致，我们发现CASS4的缺失消除了体内小胶质细胞向损伤部位的募集以及体外伤口愈合反应，这两个过程均由黏着斑生物学核心调控。这些综合发现明确了CASS4在AD进展、小胶质细胞生物学以及黏着斑相关过程调控中的新作用，并进一步提示靶向CASS4可能为治疗AD提供一种策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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