PRJNA1452944：脑-脾轴破坏损害单核细胞-小胶质细胞通讯并加速淀粉样变小鼠模型疾病进展
阿尔茨海默病（AD）的特征是在认知衰退出现之前存在漫长的无症状阶段，然而驱动症状发作的机制仍不清楚。在此，我们假设从无症状向有症状疾病的转变与脑-免疫通讯功能障碍有关
基本信息
资源简介
PRJNA1452944：脑-脾轴破坏损害单核细胞-小胶质细胞通讯并加速淀粉样变小鼠模型疾病进展
PRJNA1452944 数据集围绕阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中的脑-脾轴功能展开，对应研究题为“Disruption of the Brain-Spleen Axis Impairs Monocyte-Microglia Communication and Accelerates Disease Progression in a Mouse Model of Amyloidosis”。该研究关注 AD 在认知衰退出现之前漫长的无症状阶段，以及驱动症状发作的机制。研究者提出，从无症状向有症状疾病的转变可能与脑-免疫通讯功能障碍有关，并以淀粉样变性的 5xFAD 小鼠模型为对象，考察脑-脾连接、脾脏神经支配、脾脏造血、单核细胞募集以及单核细胞-小胶质细胞信号网络在疾病进程中的作用。数据集归属于神经系统疾病 / 阿尔茨海默病分类，来源站为 ebi.ac.uk。
【数据集背景】
阿尔茨海默病以漫长的无症状期为特征，认知衰退在此之后才逐渐显现，但推动症状发作的机制尚不清楚。该数据集所对应的研究以此为出发点，假设无症状向有症状的转变与脑-免疫通讯的功能障碍相关。研究在 5xFAD 淀粉样变性小鼠模型中开展逆行神经元示踪，观察到在疾病晚期阶段脑-脾连接性下降。为检验脑-脾轴在应对疾病中的功能作用，研究者在症状出现前的早期阶段对脾神经进行去神经支配，并观察由此产生的一系列后果。这一背景决定了数据集聚焦于脑-脾轴与免疫细胞通讯在 AD 样病理进程中的角色。
【数据内容】
源站描述显示，该研究涉及逆行神经元示踪、脾神经去神经支配干预，以及对脾脏造血、单核细胞向脑内募集、单核细胞-小胶质细胞信号网络和小胶质细胞状态转变的评估。具体而言，去神经支配干预加速了认知衰退，损害了脾脏造血，减少了单核细胞向脑内的募集，扰乱了单核细胞-小胶质细胞信号网络，并降低了小胶质细胞从稳态向疾病相关（DAM）状态的转变。源站描述在“增强脾脏去甲肾上腺素……”处中断，后续内容未完整呈现。数据集的具体样本数量、测序类型、数据文件格式与规模等信息，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集来源于 ebi.ac.uk，英文名称为 PRJNA1452944: Disruption of the Brain-Spleen Axis Impairs Monocyte-Microglia Communication and Accelerates Disease Progression in a Mouse Model of Amyloidosis。研究使用 5xFAD 小鼠模型，涉及逆行神经元示踪与脾神经去神经支配等实验操作。除上述来源与模型信息外，采样地点、时间范围、伦理审批与具体实验流程等，源站未提供。
【适用场景】
基于现有描述，该数据集适用于研究与阿尔茨海默病相关的脑-免疫通讯机制，尤其是脑-脾轴在无症状向有症状转变过程中的作用；也适用于关注脾脏神经支配对脾脏造血、单核细胞募集、单核细胞-小胶质细胞信号网络及小胶质细胞 DAM 状态转变影响的分析场景。对于以 5xFAD 小鼠模型为背景的淀粉样变性研究，该数据集可作为考察外周免疫与中枢神经系统相互作用的参考。其他具体应用方向，源站未提供。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用说明、数据处理流程或分析工具要求。
【质量与限制】
源站描述在“增强脾脏去甲肾上腺素……”处中断，部分研究结论未能完整呈现。数据集的具体样本量、数据产出规模、质控指标与批次信息等，源站未提供。使用时应以源站页面所载信息为准，并注意该研究基于小鼠模型，其结论外推到人类 AD 需谨慎。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式与许可信息。
下载信息
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暂未开放公开下载
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使用方式
数据集获取
源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA1452944
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
阿尔茨海默病（AD）的特征是在认知衰退出现之前存在一个漫长的无症状阶段，然而驱动症状发作的机制仍不清楚。在此，我们提出假说：从无症状向有症状疾病的转变与脑–免疫通讯功能障碍有关。在5xFAD淀粉样变小鼠模型中进行的逆行神经元示踪显示，在疾病晚期脑–脾连接减少。为探究脑–脾轴在应对疾病中的功能作用，我们在症状出现前的早期阶段对脾神经进行了去神经支配。这一干预加速了认知衰退，损害了脾脏造血，减少了单核细胞向脑的募集，破坏了单核细胞–小胶质细胞信号网络，并减少了小胶质细胞从稳态向疾病相关（DAM）状态的转变。相反，增强脾脏去甲肾上腺素能输入则增加了造血，恢复了单核细胞向脑的归巢，并延缓了认知损害。脾脏单核细胞的保护作用在视网膜细胞毒性损伤模型中得到了独立验证，在该模型中，脾脏去神经支配损害了损伤后视网膜神经节细胞的存活。
这些发现共同确定了脑-脾回路在调节单核细胞募集中的积极作用，并确立外周单核细胞是微胶质细胞状态转变和疾病的关键驱动因素。阿尔茨海默病（AD）的特征是在认知衰退出现之前存在一个漫长的无症状阶段，然而驱动症状发作的机制仍不清楚。在此，我们假设从无症状到症状性疾病的转变与脑-免疫通讯功能障碍有关。在5xFAD淀粉样变性小鼠模型中的逆行神经元示踪显示，在疾病晚期阶段脑-脾连接性降低。为了探究脑-脾轴在应对疾病中的功能作用，我们在症状出现前的早期阶段对脾神经进行了去神经支配。这一干预
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
