阿尔茨海默病中抑制性突触丢失与抑制性突触前终末β淀粉样蛋白积聚——Kurucu等

阿尔茨海默病中突触退化与认知下降相关,兴奋性突触丢失明确,抑制性突触病理了解少。分析对照5例、AD 10例颞叶和枕叶尸检脑,用立体学计数6层抑制性神经元,阵列断层成像查突触与Aβ

datashare_ed
浏览 19
蛋白质分类Alzheimer's diseasesynapse loss
Inhibitory synapse loss and accumulation of amyloid beta in inhibitory presynaptic terminals in Alzheimer’s disease - Kurucu et al

基本信息

模态
蛋白质
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-01

资源简介

阿尔茨海默病中抑制性突触丢失与抑制性突触前终末β淀粉样蛋白积聚——Kurucu等

阿尔茨海默病中突触退化与认知下降相关,兴奋性突触丢失明确,抑制性突触病理了解少。分析对照5例、AD 10例颞叶和枕叶尸检脑,用立体学计数6层抑制性神经元,阵列断层成像查突触与Aβ。AD抑制性神经元密度低于对照,斑块相关抑制性突触丢失,Aβ积聚于小部分抑制性突触前终末,近斑块最明显。结论:抑制性神经元和突触丢失可能参与兴奋/抑制失衡与认知下降,靶向该丢失或为潜在策略(来源 datashare.ed.ac.uk)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):# 背景 阿尔茨海默病(AD)中的突触变性认知下降密切相关。AD 中兴奋性突触丢失已得到充分证实,且已知病理性 β-淀粉样蛋白(Ab)参与兴奋性突触功能障碍和丢失。尽管在 AD 和模型系统中环路兴奋性有明显改变,但人们对抑制性突触的病理学知之甚少。 方法 在此,我们检查了来自颞叶和枕叶皮层的人死后脑组织样本(n=5 例对照,10 例 AD 病例),以探究 AD 中抑制性突触和神经元是否丢失,以及 Ab 是否可能促进抑制性突触变性。使用体视学软件对全部 6 个皮层层的抑制性神经元进行计数,并使用阵列断层成像检查突触密度和 Ab 在突触终末中的积聚。 结果 我们观察到不同皮层层次和脑区中抑制性神经元密度存在差异,AD 病例的抑制性神经元密度显著低于对照病例。高分辨率阵列断层成像显示,抑制性突触存在斑块相关丢失,并且 Ab 在一小部分抑制性突触前终末中积聚,靠近淀粉样斑块处的积聚最多。 结论 AD 中抑制性神经元和突触丢失可能导致兴奋/抑制平衡紊乱和认知下降。未来有必要开展研究,以确定靶向抑制性突触丢失是否可能成为一种有用的治疗策略。 致谢 本研究由 European Academy of Neurology Fellowship、欧盟 Horizon 2020 研究与创新计划下的 European Research Council (ERC)(资助协议编号 681181)、Wellcome Trust 博士研究生奖学金,以及 UK Dementia Research Institute 资助;UK Dementia Research Institute 的资金来自 DRI Ltd,而 DRI Ltd 由 UK Medical Research Council 资助。我们的若干对照参与者是通过 Lothian Birth 招募的。

【主题与分类】

主题标签:Alzheimer's disease、synapse loss。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。

【获取与许可】

源站页面:https://datashare.ed.ac.uk/handle/10283/3971

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

免费样本无法满足模型训练要求?千方提供经三甲医院脱敏、带病理回证与专家标注的商业级专病数据集。

使用方式

数据集获取

源站:https://datashare.ed.ac.uk/handle/10283/3971

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景

阿尔茨海默病(AD)中的突触变性认知下降密切相关。AD 中兴奋性突触丢失已得到充分证实,且已知病理性 β-淀粉样蛋白(Ab)参与兴奋性突触功能障碍和丢失。尽管在 AD 和模型系统中环路兴奋性有明显改变,但人们对抑制性突触的病理学知之甚少。

方法

在此,我们检查了来自颞叶和枕叶皮层的人死后脑组织样本(n=5 例对照,10 例 AD 病例),以探究 AD 中抑制性突触和神经元是否丢失,以及 Ab 是否可能促进抑制性突触变性。使用体视学软件对全部 6 个皮层层的抑制性神经元进行计数,并使用阵列断层成像检查突触密度和 Ab 在突触终末中的积聚。

结果

我们观察到不同皮层层次和脑区中抑制性神经元密度存在差异,AD 病例的抑制性神经元密度显著低于对照病例。高分辨率阵列断层成像显示,抑制性突触存在斑块相关丢失,并且 Ab 在一小部分抑制性突触前终末中积聚,靠近淀粉样斑块处的积聚最多。

结论

AD 中抑制性神经元和突触丢失可能导致兴奋/抑制平衡紊乱和认知下降。未来有必要开展研究,以确定靶向抑制性突触丢失是否可能成为一种有用的治疗策略。

致谢

本研究由 European Academy of Neurology Fellowship、欧盟 Horizon 2020 研究与创新计划下的 European Research Council (ERC)(资助协议编号 681181)、Wellcome Trust 博士研究生奖学金,以及 UK Dementia Research Institute 资助;UK Dementia Research Institute 的资金来自 DRI Ltd,而 DRI Ltd 由 UK Medical Research Council 资助。我们的若干对照参与者是通过 Lothian Birth 招募的。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?

公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。