GSE327711：GPR34对iMGL中疾病相关小胶质细胞状态的调控

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327711

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数据说明

GPR34是一种富含于小胶质细胞的G蛋白偶联受体（GPCR），其在多种疾病状态下表达下调，包括阿尔茨海默病（AD）和多发性硬化症（MS）。尽管如此，人们对其在正常或疾病状态下的功能知之甚少，对其在疾病相关小胶质细胞状态中的贡献也了解有限。利用RNA测序技术，我们发现来自全身性Gpr34基因敲除（KO）小鼠脑内的小胶质细胞表现出向疾病相关小胶质细胞（DAM）和炎症性转录谱的转变，部分再现了5xFAD阿尔茨海默病模型小鼠中所见的小胶质细胞表型。值得注意的是，当将Gpr34 KO小鼠与5xFAD小鼠杂交时，尽管淀粉样变性已驱动了强烈的DAM特征，DAM转录谱和胶质病理仍进一步加剧。这一现象的发生并未影响淀粉样斑块负荷。在人干细胞衍生的小胶质细胞（iMGLs）中，GPR34 KO显著降低了对已知GPR34激动剂（包括溶血磷脂酰丝氨酸（lysoPS）和髓鞘）的钙（Ca²⁺）和磷酸化ERK（pERK）信号响应，并引起了与免疫调节和细胞增殖相关的转录改变。

有趣的是，GPR34缺失选择性地损害了对髓鞘的吞噬作用，但不影响对淀粉样蛋白-β或大肠杆菌的吞噬。此外，GPR34敲除减弱了由髓鞘引发的转录反应，但并未完全消除该反应。综上所述，这些发现表明GPR34对于维持小胶质细胞稳态、介导对髓鞘的吞噬作用及转录反应，以及限制小胶质细胞对神经退行性疾病状况的反应具有重要意义。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。