GSE327095:C1q与免疫球蛋白介导成年大脑活动依赖性突触丢失
该数据集来自 NCBI GEO(GSE327095),包含 1 个文件(GSE327095_series_matrix.txt.gz),主题为 C1q 与免疫球蛋白介导成年大脑活动依赖性突触丢失,归类于神经系统疾病/阿尔茨海默病

基本信息
资源简介
GSE327095:C1q与免疫球蛋白介导成年大脑活动依赖性突触丢失
C1q and immunoglobulins mediate activity-dependent synapse loss in the adult brain.
该数据集来自 NCBI GEO(GSE327095),包含 1 个文件(GSE327095_series_matrix.txt.gz),主题为 C1q 与免疫球蛋白介导成年大脑活动依赖性突触丢失,归类于神经系统疾病/阿尔茨海默病。源站描述涉及野生型小鼠海马经化学遗传学诱导神经元过度活跃后出现区域特异性 C1q 沉积与突触丢失、C1qa 缺陷消除该重塑,以及在阿尔茨海默病小鼠模型中抑制穿通通路过度活跃可降低局部 Aβ 与 C1q 沉积并部分挽救突触丢失,并利用空间转录组学、活细胞追踪、超分辨显微镜等工具揭示 B 淋巴细胞谱系抗体分泌细胞的作用。数据可用于研究活动依赖性突触消除与补体、抗体相关机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 06 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):C1q 是经典补体级联的启动因子,在发育和疾病过程中介导突触消除,但成年大脑中突触上 C1q 沉积的触发因素仍不清楚。利用体内化学遗传学,我们证明神经元过度活跃是野生型小鼠成年海马中区域特异性 C1q 沉积和突触丢失的触发因素;重要的是,C1qa 缺陷消除了这种活动依赖性突触重塑。相反,在阿尔茨海默病小鼠模型中抑制穿通通路过度活跃可降低局部 Aβ 水平、减少 C1q 沉积并部分挽救突触丢失。此外,利用空间转录组学、活细胞追踪、超分辨显微镜及其他分子和细胞工具,我们报告了 B 淋巴细胞谱系抗体分泌细胞在活动依赖性 C1q 沉积和
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL24247、10090。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327095
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 10 202,引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
C1q是经典补体级联反应的启动因子,在发育和疾病过程中介导突触消除,然而在成年大脑中突触上C1q沉积的触发因素仍不清楚。利用体内化学遗传学技术,我们证明神经元过度活跃可作为触发因素,导致野生型小鼠成年海马中区域特异性的C1q沉积和突触丢失;重要的是,C1qa缺陷可消除这种活动依赖性的突触重塑。相反,在阿尔茨海默病小鼠模型中抑制穿通通路过度活跃可降低局部Aβ水平、减少C1q沉积并部分挽救突触丢失。此外,利用空间转录组学、活细胞追踪、超分辨率显微镜及其他分子和细胞工具,我们报道了B淋巴细胞谱系抗体分泌细胞在非疾病成年海马活动依赖性C1q沉积和突触丢失中的意外作用。总体而言,我们的工作提示成年大脑中神经元过度活跃与C1q介导的突触丢失之间存在功能性联系,并引入了免疫球蛋白作为该过程的参与者。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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