丁酰胆碱酯酶通过旁分泌毒蕈碱信号缓解肝星状细胞活化 [DDC-OE-BUCHE]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE325352

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景与目的：丁酰胆碱酯酶（BuChE）是一种参与阿尔茨海默病（AD）、解毒和抑郁症的酶。虽然肝硬化时BuChE表达降低，但其生理底物乙酰胆碱（ACh）可促进肝星状细胞（HSC）的纤维化反应。然而，BuChE在肝纤维化中的功能以及这两项观察之间的机制联系尚不清楚。方法：采用qPCR和免疫染色评估肝纤维化患者肝活检组织中BuChE表达和HSC活化。为研究BuChE在纤维化发生中的功能作用，我们使用了BucheΔHep、敲入（BucheKI/KI-Hep）小鼠以及药理学抑制。通过使用表达突变型BuChE细胞的条件培养基、肝细胞-HSC共培养实验以及重组BuChE蛋白分析，进一步证实了BuChE对HSC活化的抑制作用。采用膜片钳测量ACh释放，并通过细胞内Ca2+内流测量检测其受体的表达和功能。

通过功能获得和功能缺失实验，利用Chrm3ΔHSC小鼠和由α-平滑肌肌动蛋白（Acta2）启动子驱动的AAV介导的Chrm3过表达，研究了毒蕈碱型乙酰胆碱受体3（ChRM3）在HSC中的作用。结果：在肝纤维化患者和小鼠模型中，肝脏中Buche mRNA表达和血清中酶活性下调，并与F分期和ACTA2表达呈负相关。药理学抑制或耗竭肝细胞中的BuChE会导致HSC活化增加，并在多种小鼠模型中加重肝纤维化，而其过表达则产生相反的效果，表明BuChE下调在肝脏疾病中具有致病作用。BuChE主要表达于肝脏中的肝细胞，TGFβ处理可使其降低。值得注意的是，BuChE酶活性是阻止HSC活化所必需的

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。