GSE320423：lncRNA 3222401L13Rik/ENSG00000272070 与 PU.1 关联调控小胶质细胞炎症程序

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE320423

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

长链非编码RNA（lncRNA）正逐渐被视为脑功能的关键调控因子，但其在微胶质细胞衰老和神经退行性疾病中的作用在很大程度上仍不清楚。由于人类基因组中仅有1.5%编码蛋白质，而绝大多数转录本属于尚未被充分探索的非编码RNA组，阐明非编码RNA的功能为拓展治疗发现的空间提供了前所未有的机遇。我们近期发现，富含于胶质细胞的lncRNA 3222401L13Rik在衰老小鼠海马中表达上调。在此，我们研究了其在微胶质细胞中的功能及其人类同源物ENSG00000272070。我们发现3222401L13Rik在星形胶质细胞和微胶质细胞中均有表达，并随年龄增长而增加。在原代微胶质细胞中敲低3222401L13Rik可导致促炎细胞因子（包括TNFα）表达增强及吞噬活性增加。RNA测序揭示了广泛的转录变化，富集于TNF和补体信号通路。人类同源物ENSG00000272070在iPSC来源的微胶质细胞中表现出保守功能，其缺失同样促进了炎症基因表达和吞噬作用。

在机制上，3222401L13Rik与小胶质细胞转录因子PU.1相互作用，其缺失与PU.1驱动的转录程序存在重叠。与这些发现一致，ENSG00000272070在死后阿尔茨海默病（AD）脑组织中的表达显著降低，且AD相关基因在3222401L13Rik调控的靶标中富集。总之，我们的结果确定3222401L13Rik/ENSG00000272070是一种保守的、与衰老相关的lncRNA，其通过与PU.1相互作用调节小胶质细胞炎症状态。这项工作将胶质细胞lncRNA调控与AD相关神经炎症联系起来，并提示3222401L13Rik可作为精细调控神经退行性疾病中小胶质细胞活动的潜在分子靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。