缺乏阿尔茨海默病相关TREM2或其衔接蛋白TYROBP/DAP12的小胶质细胞下游信号差异

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE316055

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数据说明

小胶质细胞是脑内主要的免疫细胞，具有多种激活表型，参与脑内广泛功能，在神经毒性/神经保护、炎症性和抗炎性细胞因子的释放以及细胞存活、增殖和吞噬作用中发挥作用。TREM2和TYROBP在小胶质细胞中形成跨膜复合物，调节细胞内信号网络，这些蛋白是稳态小胶质细胞向激活态转变的关键调节因子。近期研究结果支持一种不依赖TREM2的分子特征参与稳态小胶质细胞向疾病相关小胶质细胞（DAM）的早期转变，而DAM激活从阶段1到阶段2的下一步序贯过程则依赖TREM2。然而，决定TREM2或TYROBP如何调控这些下游表型的潜在机制在很大程度上仍不清楚。我们从出生后第0-3天的C57BL/6野生型（WT）对照、Trem2敲除（KO）和Tyrobp KO小鼠中分离原代小胶质细胞。细胞用阿尔茨海默病（AD）相关刺激物处理，如淀粉样蛋白β（Aβ）寡聚体或纤维，或“神经炎症样”刺激物，如脂多糖（LPS）。

我们探索了在存在或不存在TREM2/TYROBP下游信号通路抑制剂的情况下蛋白质和基因的表达。我们还对经LPS或Aβ寡聚体或纤维刺激的WT、Trem2 KO和Tyrobp KO细胞的条件培养基进行了高通量Olink蛋白质组学分析。我们的结果表明，与WT对照组相比，缺乏TREM2或TYROBP与原发性小胶质细胞中磷酸化ERK基础水平升高相关。此外，与WT小胶质细胞相比，Trem2 KO和Tyrobp KO细胞在基线时显示出较少分支的细胞形态。而且，用Aβ寡聚体或LPS刺激原发性小胶质细胞会导致缺乏TREM2或TYROBP的细胞中蛋白质和基因表达的差异。失调的下游信号转导和m

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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