GSE313307：系统性感染改变阿尔茨海默病皮层转录特征

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313307

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病（AD）以神经炎症为特征，然而并发系统性感染对AD大脑的影响仍知之甚少。我们通过分析202例死后供者（113例AD，89例对照）前额叶皮层产生的RNA测序数据，研究了AD中中枢神经系统对系统性感染应答的分子机制，并按死亡时是否存在呼吸道感染进行分层。我们在无感染的AD与对照之间鉴定出763个显著差异表达基因（DEGs），这些基因富集于氧化磷酸化和神经退行性通路。相比之下，感染期间有122个DEGs可区分AD与对照，其中57个基因仅在AD合并感染时发生独特改变，包括MAPK4、VAV3和POU3F4，提示感染依赖的血管和免疫调节机制。通路活性分析显示，AD中的感染抑制了部分免疫和血管通路，同时增强了转录和发育程序。

加权基因共表达网络分析揭示了三个关键模块：一个模块与AD强烈相关，富集于衰老和信号转导；一个模块与AD和感染均有关联，突出细胞骨架重塑和宿主-病原体相互作用；还有一个模块为感染所特有，富集于星形胶质细胞、周细胞和内皮细胞，提示血脑屏障功能障碍。这些发现表明，系统性呼吸道感染重塑了AD大脑中的转录程序，抑制免疫效应通路，并在血脑屏障相关细胞类型中激活血管和宿主-病原体过程。我们的结果凸显了AD中系统性感染、神经炎症和血管反应之间复杂的相互作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。