STING–IFN–CH25H脂质轴连接先天免疫激活与tau病理 [RNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313022

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病的遗传风险强烈富集于调控小胶质细胞活化和胆固醇代谢的通路，然而这些过程如何汇聚驱动神经退行性变仍不清楚。在此，我们鉴定出氧固醇25-羟基胆固醇（25-HC）是cGAS-STING–IFN通路下游的致病性脂质。在tau病理模型中，干扰素信号诱导小胶质细胞中胆固醇25-羟化酶（CH25H）的表达。在雌性P301S小鼠中敲除Ch25h可抑制tau聚集、保护突触、防止脑萎缩并挽救记忆。机制上，CH25H缺失破坏了STING转运，减弱了IFN活化，抑制了自我延续的小胶质细胞炎症。引人注目的是，25HC直接加速了人iPSC来源神经元中的tau传播。它还破坏了溶酶体和线粒体的脂质组成，驱动胆固醇酯积累，并在tau诱导的应激下促进细胞凋亡。这些发现定义了一个STING–IFN–CH25H脂质轴，将先天免疫活化与tau病理和毒性联系起来，为炎症驱动的神经退行性疾病提供了一个可行的治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。